quinta-feira, 2 de agosto de 2018

O TRATAMENTO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA COM VITAMINA D

A esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig, é caracterizada pela degeneração dos neurónios motores localizados no córtex, tronco cerebral e medula espinhal. O processo degenerativo que ocorre na ELA é complexo e multifatorial. As hipóteses atuais acerca da patologia dessa doença indicam que há uma complexa interação entre vários mecanismos, incluindo fatores genéticos, dano oxidativo, disfunção mitocondrial, defeitos no transporte axonal, patologia nas células da glia e excito-toxidade.


O termo esclerose lateral refere-se ao endurecimento na coluna lateral da medula espinhal que ocorre devido à gliose (alteração das células da glia- proliferação/hipertrofia, associada à formação de “cicatriz” da glia) que segue a degeneração do trato corticoespinhal. Por sua vez, o termo amiotrófica refere-se à atrofia muscular.

SINTOMAS

Cãibras e fasciculações (pequenas contrações musculares momentâneas e involuntárias) são as queixas iniciais mais comuns em pacientes com ELA. Fraqueza e atrofia muscular progressiva são sintomas comuns. Geralmente, a fraqueza muscular inicial é unilateral, distal e num único segmento. A princípio, não há alterações sensitivas e de disfunção vesical associada.

Com a progressão da doença, a maioria dos pacientes desenvolvem também sintomas bulbares (por exemplo dificuldade na articulação das palavras e em engolir) são os sintomas bulbares mais comuns em indivíduos com essa doença.


Esses pacientes podem apresentar sintomas de falência respiratória ou hipoventilação noturna, como dispneia (dificuldade em respirar), ortopneia (incapacidade de permanecer deitado), distúrbios do sono, dor de cabeça pela manhã, sonolência excessiva nas horas do dia, anorexia, diminuição da concentração e mudanças no humor.

O declínio cognitivo nos indivíduos com ELA é caracterizado por mudança de personalidade, irritabilidade, obsessão, discernimento deficiente e défices na função executiva do lobo frontal. Essas características são consistentes com mudanças que ocorrem na demência frontotemporal, doença que está presente em, aproximadamente, 5% dos indivíduos com ELA e é evidenciada por estudos clínicos, radiológicos e neuropatológicos.


ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A causa exata da degeneração dos neurónios motores que ocorre na ELA permanece desconhecida. Entre 5 e 10% dos casos dessa doença têm origem familiar com um padrão de herança autossómico dominante. Cerca de 20 a 25% de todos os casos familiares resultam de uma mutação no gene que codifica a enzima superóxido dismutase 1 (SOD1). A mutação da SOD1 adquire propriedades que são seletivamente tóxicas aos neurónios motores, causando diversos e inesperados efeitos na estrutura, atividade e estado natural destes.


Estudos abrangentes, principalmente de caso-controlo, têm sugerido associações entre o consumo alimentar e ELA, incluindo a diminuição do risco de desenvolvimento da doença com o consumo de fibras, magnésio, licopeno e vitamina E, e aumento do risco com a ingestão de gordura e glutamato.
Entre os fatores de risco ambientais, o fumo é provavelmente o que está mais associado com o risco de desenvolvimento de ELA. Estudos recentes têm mostrado um aumento do risco de ELA em indivíduos que fumam em relação aos que não fumam.

SUPORTE NUTRICIONAL

O estado nutricional e o peso corporal são importantes no processo de sobrevivência na ELA. A desnutrição, que leva frequentemente à perda de peso, é um problema comum e significativo na população de pacientes com ELA. O benefício de uma terapia nutricional precoce pode influenciar significativamente a evolução da doença e a qualidade de vida.

O prejuízo nutricional é multifatorial e inclui disfagia, fraqueza das extremidades, dificuldades na mastigação e possibilidade de um estado hipermetabólico, como resultado de um aumento de gasto energético, principalmente pela respiração. É essencial uma avaliação frequente do estado nutricional, dando relevância no peso corporal, duração e saciedade das refeições, bem como avaliação do consumo alimentar e a ingestão calórica.


Intervenções para manter um adequado estado nutricional podem incluir alteração da consistência dos alimentos, alimentação assistida e suplementação adequada.

IMUNIDADE E VITAMINA D

Num estudo de 2013, verificou-se que a vitamina D age em genes ligados ao desenvolvimento de ELA. As moléculas da região ‘MHC de classe II’ desempenham um papel importante no sistema imune e são essenciais na defesa contra a infeção. Diz esta pesquisa que vários genes na região de MHC promovem a suscetibilidade para a ELA. Moléculas humanas MHC da classe II são codificados por três diferentes antígenos: HLA-DR, HLA-DP e HLA-QD. Diversos estudos indicam que a vitamina D3 promove a inativação de antígenos MHC de classe II, regulando a função imune, trazendo resultados benéficos aos portadores de ELA. Os dados do estudo sugerem também que a vitamina D modula as vias de TRL (recetores envolvidos na resposta imune inata), o que interessa muito ao tratamento do portador de ELA.

No final do estudo, os pesquisadores concluíram que a vitamina D apresenta um efeito útil no tratamento dos portadores de ELA (Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16)).


Noutra pesquisa, foram utilizados ratos com ELA, onde se verificaram melhorias na capacidade motora devido a suplementação de vitamina D3 na alimentação (Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557).

Um outro estudo, realizado pela “Albert Einstein College of Medicine” – New York (EUA), informa que “a vitamina D é segura e pode retardar a progressão da esclerose lateral amiotrófica, agindo sobre diversos aspetos da doença” (Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5).

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para efeito de tratamento de doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Dra. Inês Silva Pereira,
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

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Referências técnicas e científicas:

  • Abhinav, K. et al. Electrical injury and amyotrophic lateral sclerosis: a systematic review of the literature. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 78, p. 450-453, 2007.
  • Can vitamin D delay the progression of ALS? Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5
  • Chabas JF, Alluin O, Rao G, Garcia S, Lavaut MN: Vitamin D2 potentiates axon regeneration. J Neurotrauma 2008, 25:1247-1256.
  • Chen, H. et al. Head injury and amyotrophic lateral sclerosis. American Journal of Epidemiology, Estados Unidos, i. 166, p. 810-816, 2007.
  • Corcia, P.; Meininger, V. Management of amyotrophic lateral sclerosis. Drugs, i. 68, p. 1037- 1048, 2008.
  • Ezura Y, Nakajima T, Kajita M, Ishida R, Inoue S: Association of molecular variants, haplotypes, and linkage disequilibrium within the human vitamin D-binding protein (DBP) gene with postmenopausal bone mineral density.
  • J Bone Miner Res 2003, 18:1642-1649.
  • Ferreira GB, Overbergh L, Verstuyf A, Mathieu C: 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 and its analogs as modulators of human dendritic cells: A comparison dose-titration study. J Steroid Biochem Mol Biol 2012.
  • Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557.
  • Golaszewski, A. Nutrition throughout the course of ALS. NeuroRehabilitation, Holanda, i. 22, p. 431-34, 2007.
  • Kamel F, Umbach DM, Hu H, Munsat TL, Shefner JM: Lead exposure as a risk factor for amyotrophic lateral sclerosis.
  • Neurodegener Dis 2005, 2:195-201.
  • Karam C, Scelsa SN: Can vitamin D delay the progression of ALS?
  • Med Hypotheses 2011, 76:643-645.
  • Kawamata T, Akiyama H, Yamada T, McGeer PL: Immunologic reactions in amyotrophic lateral sclerosis brain and spinal cord tissue. Am J Pathol 1992, 140:691-707.
  • Lee SS, Lee BK, Lee GS, Stewart WF, Simon D: Associations of lead biomarkers and delta-aminolevulinic acid dehydratase and vitamin D receptor genotypes with hematopoietic outcomes in Korean lead workers. Scand J Work Environ Health 2001, 27:402-411.
  • Logroscino, G. et al. Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in Europe. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 81, p. 385-90, 2010.
  • Oliveira AS, Isozaki E, Younger D, Gabbai AA, Hays AP: Expression of HLA-DR in peripheral nerve of amyotrophic lateral sclerosis. Arq Neuropsiquiatr 1994, 52:493-500.
  • Palma AS, De Carvalho M, Grammel N, Pinto S, Barata N: Proteomic analysis of plasma from Portuguese patients with familial amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler 2008, 9:339-349.
  • Pasinelli, P.; Brown, R. H. Molecular biology of amyotrophic lateral sclerosis: insights from genetic. Nature Reviews. Neuroscience, Inglaterra, i. 7, p. 710-23, 2006.
  • Penna G, Adorini L: 1 Alpha,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits differentiation, maturation, activation, and survival of dendritic cells leading to impaired alloreactive T cell activation. J Immunol 2000, 164:2405-2411.
  • Penna G, Adorini L: Inhibition of costimulatory pathways for T-cell activation by 1,25-dihydroxyvitamin D3.
  • Transplant Proc 2001, 33:2083-2084.
  • Roles of vitamin D in amyotrophic lateral sclerosis: possible genetic and cellular signaling mechanisms. Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16
  • Sato Y, Honda Y, Asoh T, Kikuyama M, Oizumi K: Hypovitaminosis D and decreased bone mineral density in amyotrophic lateral sclerosis.
  • Eur Neurol 1997, 37:225-229.
  • Schwartz BS, Lee BK, Lee GS, Stewart WF, Simon D: Associations of blood lead, dimercaptosuccinic acid-chelatable lead, and tibia lead with polymorphisms in the vitamin D receptor and δ-aminolevulinic acid dehydratase genes. Environ Health Perspect 2000, 108:949-954.
  • Shen L: Further support for vitamin D supplement in delaying the progression of ALS.
  • Med Hypotheses 2011, 77:698.
  • Speeckaert M, Huang G, Delanghe JR, Taes YE: Biological and clinical aspects of the vitamin D binding protein (Gc-globulin) and its polymorphism.
  • Clin Chim Acta 2006, 372:33-42.
  • Troost D, Das PK, van den Oord JJ, Louwerse ES: Immunohistological alterations in muscle of patients with amyotrophic lateral sclerosis: mononuclear cell phenotypes and expression of MHC products. Clin Neuropathol 1992, 11:115-120.
  • White P, Cooke N: The multifunctional properties and characteristics of vitamin D-binding protein. Trends Endocrinol Metab 2000, 11:320-327.
  • Yanagihara R, Garruto RM, Gajdusek DC, Tomita A, Uchikawa T: Calcium and vitamin D metabolism in Guamanian Chamorros with amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia. Ann Neurol 1984, 15:42-48. 



sexta-feira, 6 de julho de 2018

AFINAL AS BEXIGAS DAS MULHERES NÃO SÃO ESTÉREIS

Uma equipa de investigadores fez uma descoberta inédita: as bexigas das mulheres saudáveis afinal contêm bactérias, e que são muito semelhantes às encontradas na vagina.

Esta descoberta efetuada por investigadores da Universidade de Loyola em Chicago, EUA e do Instituto Wellcome Sanger, Reino Unido, põe por terra a crença comum sobre a esterilidade das bexigas das mulheres saudáveis.

Este achado poderá conduzir a melhores exames complementares de diagnóstico e tratamentos para as infeções e outros problemas do trato urinário.


Para chegarem a este achado, os investigadores efetuaram o sequenciamento dos genes de 149 estripes bacterianas de 77 mulheres saudáveis. Foi observado que o microbioma da bexiga era semelhante ao da vagina das mulheres. No entanto, este microbioma era distintamente diferente do encontrado no trato gastrointestinal das mulheres.

O estudo apurou que as bactérias comuns encontradas na bexiga e vagina incluíam os agentes patogénicos Escherichia coli e Streptococcus anginosus, mas também bactérias benéficas como a Lactobacillus crispatus e Lactobacillus iners.


A equipa deste estudo sugere que as bactérias benéficas encontradas tanto na bexiga como na vagina poderão proporcionar proteção contra as infeções do trato urinário.

“Agora que sabemos que a bexiga não é estéril, temos que reavaliar tudo o que pensávamos que sabíamos sobre a bexiga e é isso o que estamos a fazer”, avançou Alan J. Wolfe, microbiólogo da Universidade de Loyola.

Os investigadores consideram que este achado “deverá alterar a forma como encaramos as bactérias do soalho pélvico feminino, permitindo investigação mais aprofundada e proporcionando novas opções de diagnóstico e tratamento das infeções do trato urinário, incontinência urinária de urgência e outras doenças associadas do trato urinário”.

Para mais informações consulte a página https://www.univadis.pt/medical-news#?f0=-1


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quarta-feira, 4 de julho de 2018

Quer fazer o seu pénis crescer? Conheça o método de Crescimento do Pénis da Clínica do Poder


Assista à entrevista do Dr. José Pereira da Silva que explica o método para O CRESCIMENTO DO PÉNIS da Clínica do Poder, respondendo às seguintes questões:

Porquê designa  o seu/vosso método de trabalho “CRESCIMENTO DO PÉNIS” e não lhe chama “AUMENTO”?

São frequentes as complicações com a cirurgia e métodos mecânicos de aumento do pénis?

Qual é o resultado esperado pelo método da Clínica do Poder de CRESCIMENTO DO PÉNIS?

Quem pode beneficiar do vosso programa de crescimento do pénis?

Como pode beneficiar? Em que consiste o método?

Quais são os resultados obtidos?

Para mais informações consulte Clínica do Poder. 

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ESCLEROSE MÚLTIPLA E O TRATAMENTO COM VITAMINA D

A esclerose múltipla (EM) é uma disfunção do sistema nervoso caracterizada por uma auto-lesão da mielina - substância rica em ácidos gordos e proteínas que formam as camadas em torno das fibras nervosas, agindo como isolante. Afeta principalmente o cérebro e a medula espinhal. A auto-lesão é mediada por um ação imunitária - células T autorreativas que iniciam uma reação inflamatória e de lise/destruição da mielina.


Sabe-se atualmente que, além dos fatores ambientais, o estilo de vida e hábitos alimentares têm um contributo mais do que significativo para o aparecimento de patologias autoimunes inflamatórias.
A ação desmielinizante condiciona a condução dos impulsos nervosos e consequentemente leva ao aparecimento dos sintomas neurais e físicos típicos da esclerose múltipla. As manifestações mais comuns são:

• Fadiga (fraqueza ou cansaço);
• Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigémeo (dor forte na face semelhante a dores dentárias);
• Visuais: neurite ótica (perda visual, visão baça), diplopia (visão dupla);
• Motoras: perda da força muscular, dificuldade para andar;
• Ataxia (falta de coordenação dos movimentos): tonturas e desequilíbrio;
• Esfincterianas: dificuldade de controlo da bexiga (retenção ou perda de urina) ou intestino;
• Espasticidade (rigidez muscular);
• Cognitivos: problemas de fala e memória ou alterações do humor.


Nos últimos anos, estudos perceberam que a suplementação de vitamina D ajuda a controlar esses sintomas. Além disso, a pesquisa demonstrou que níveis reduzidos de vitamina D estão relacionados à redução da qualidade de vida (QV). Devido a essas descobertas, os investigadores realizaram recentemente estudos para determinar os efeitos da suplementação de vitamina D em altas doses na qualidade de vida entre pacientes com EM.

Um estudo incluiu 94 pacientes com esclerose múltipla recorrente-remitente. Os investigadores dividiram aleatoriamente os pacientes em dois grupos: um grupo recebeu 50.000 UI de vitamina D3 a cada cinco dias durante três meses, e o outro grupo recebeu um placebo a cada cinco dias durante três meses. Neste estudo todos os pacientes continuaram o seu tratamento com interferon-β, em ambos os grupos.

Os investigadores avaliaram a QV com um questionário auto-relatado chamado Esclerose Múltipla QOL-54 (MSQOL-54). O questionário envolve tanto componentes genéricos associados à qualidade de vida quanto problemas específicos da EM. O MSQOL-54 produz um score de saúde física e um score de saúde mental, com uma pontuação mais alta indicando maior QV. Os investigadores usaram o MSQOL-54 antes e depois do tratamento para avaliar se a vitamina D e/ou o placebo reduziam os scores de saúde física ou mental.

A Escala Expandida de Estado de Incapacidade (Expanded Disability Status Scale - EDSS) foi usada para quantificar incapacidade entre os pacientes com esclerose múltipla com scores de incapacidades mais graves.

Idealmente, um estudo controlado randomizado consiste num grupo experimental (ou seja, vitamina D) e num grupo controlo (ou seja, placebo) com praticamente as mesmas características, como sexo, idade, escolaridade, status socioeconómico, IMC, características da doença, etc. estudo, os investigadores descobriram que todas as características, exceto uma, eram as mesmas na linha de base; os scores EDSS foram significativamente menores para os pacientes no grupo da vitamina D em comparação com o grupo placebo (valor de p = 0,033). Portanto, os investigadores ajustaram os resultados para compensar essa diferença.

Os investigadores determinaram os efeitos da suplementação de vitamina D na QV. Seguem-se os resultados encontrados:

• No início, os níveis médios de vitamina D foram de 28,22 ng / ml e 39,54 ng / ml no grupo de vitamina D e no grupo de placebo, respetivamente (valor de p = 0,412).
• O grupo vitamina D aumentou significativamente os níveis médios de vitamina D para 84,53 ng/ml após três meses de suplementação de vitamina D (valor de p = 0,034). Considerando que, o grupo placebo permaneceu com um estado médio de vitamina D de 28,61 ng/ml (valor de p = 0,765).
• Após três meses de tratamento, o grupo da vitamina D teve scores significativamente mais elevados do que o grupo placebo em todas as categorias de QV: física, mental, satisfação sexual e mudança de saúde (p <0,001).

Os investigadores concluíram que “A QV mental melhorou significativamente depois da suplementação de vitamina D em altas doses por 3 meses no grupo da vitamina D em relação ao placebo. Além disso, uma mudança positiva no estado de saúde foi relatada por pacientes que receberam altas doses de vitamina D em relação ao placebo”.

Os investigadores apontaram que, no início do estudo, nenhum dos pacientes com EM era considerado deficiente em vitamina D pela maioria dos padrões. No entanto, os benefícios obtidos com a obtenção de níveis mais altos de vitamina D, muito acima do valor padrão para a suficiência de vitamina D de 20 ng/ml, reforçam a recomendação de manter níveis de vitamina D entre 40-80 ng/ml.

Os participantes do estudo no grupo da vitamina D alcançaram níveis de vitamina D excecionalmente altos em comparação com a maioria dos testes de vitamina D. Apesar destes altos níveis (excedendo até mesmo a faixa recomendada de suplementos de Vitamina D), os investigadores declararam que “altas doses de vitamina D eram seguras para os pacientes e os pacientes mostraram boa adesão”. Porém, é importante notar que o estudo incluiu apenas pacientes com EM.

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para efeito de tratamento para doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Dra. Inês Silva Pereira
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

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Referências técnicas e científicas:

  • Ashtari, F. et al. High dose Vitamin D intake and quality of life in relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Neurological Research, 2016.
  • O’Connell K et al. Dose-related effects of vitamin D on immune responses in patients with clinically isolated syndrome and healthy control participants: study protocol for an exploratory randomized double- blind placebo-controlled trial. BioMed Central, 2013. 
  • Tovey, A. & Cannell, JJ. High dose vitamin D supplementation improves quality of life among patients with MS. The Vitamin D Council Blog & Newsletter, 2016.


quarta-feira, 27 de junho de 2018

SAÚDE SEXUAL MASCULINA - SAÚDE GERAL E SEXUAL

A Saúde Sexual Masculina depende do bom estado geral de saúde do homem, ou seja, uma função erétil normal, com um nível positivo de energia sexual, requer não só uma boa condição sexual, mas também um estado de saúde genérico favorável. Um individuo que reúna uma boa alimentação, pratique exercício, descanse bem e tenha cuidado com a sua saúde, será mais propenso a ter uma boa função erétil do que o individuo que não tenha cuidados.


As situações de degradação da saúde masculina poderão traduzir-se num quadro de disfunção erétil, com todas as consequências psicológicas, físicas e sociais daí resultantes. Torna-se assim, extremamente importante solucioná-las rapidamente. Essas manifestações podem ser tratadas de forma pontual, mas os resultados não perduram, sendo que as condições desfavoráveis que lhes deram origem irão manter-se e, inclusive, agravar-se, conduzindo assim a impotência. Por isso, é necessário, um plano de tratamento mais adequado e completo, que proporcione resultados duradouros.

Uma das causas da falta de cuidados e degradação da saúde, é a baixa testosterona. Esta quando em níveis ótimos, faz o individuo sentir-se com bastante energia, ossos fortes, boa ereção e líbido, coração forte, uma mente mais focada e, essencialmente, traz o sentimento de felicidade. Em caso contrário, temos o baixo nível, que faz o indivíduo sentir uma tristeza profunda, uma probabilidade de contrair Alzheimer, aumenta as disfunções eréteis, podendo até, levar a uma depressão.

FORMAS DE NORMALIZAR A FUNÇÃO SEXUAL

Para repor a função erétil normal, restabelecendo a energia sexual, será necessário, regenerar os órgãos e sistemas não saudáveis. Este mesmo processo, consiste em recuperar as características anatómicas e fisiológicas anteriores a situação apresentada no momento.

Sendo que no caso, específico do pénis, a regeneração poderá fazer-se recorrendo a uma das principais terapias (ou a ambas em simultâneo):

- A Fisioterapia magnetolaser – esta consiste em utilizar a energia eletromagnética para restabelecer a homeostase geral, sexual, genital e peniana, expandindo de novo as células adultas atrofiadas pelo processo de envelhecimento, ou devido, a condições inflamatórias. Esta terapia repõe o volume, a elasticidade, a tonicidade e as funcionalidades perdidas até ao momento.

- Terapia farmacológica – sendo esta uma técnica, que normalmente, é usada em paralelo, com a terapia laser. Os fármacos impulsionam a reposição hormonal, obtendo efeitos semelhantes em vários tecidos e órgãos essenciais à saúde em geral e à saúde sexual em particular.


Estas metodologias traduzem-se em bons resultados ao nível da potência sexual, da líbido, da energia sexual e da saúde geral.

O Homem é um todo indivisível, sendo que a mente e corpo são indissociáveis, influenciando-se mutuamente, pelo que uma intervenção localizada, restringida às manifestações da doença, impossibilita a verdadeira recuperação da saúde sexual. De forma que, para alcançar o chamado bom estado de saúde, é necessário promover, mutuamente e em simultâneo, a saúde sexual e a saúde geral.

NA CLÍNICA DO PODER


Na nossa prática clínica, desenvolvemos um conceito integrado para agir sobre a patologia ou disfunção apresentada. Neste seguimento, priorizamos a recuperação e a manutenção da saúde geral e da saúde sexual, como um todo e não individualmente e abordando, assim, a condição sexual nas vertentes de energia sexual e desempenho sexual, sendo que a fraqueza da primeira conduz à perda progressiva de poder pessoal, conduzindo à chamada impotência.

Para mais informações consulte a Clínica do Poder.

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sexta-feira, 22 de junho de 2018

TRATAMENTO DE VITAMINA D E ARTRITE REUMATÓIDE

A artrite reumatóide (AR) é uma doença autoimune que resulta em inflamação crónica predominantemente das articulações flexíveis. A AR afeta até 1% da população adulta em todo o mundo. A degeneração óssea, ou osteoporose, é uma característica da doença.

Um estudo publicado na revista Rheumatology percebeu que os níveis de vitamina D estão significativamente associados com a atividade da doença, os níveis de citocinas inflamatórias e perda óssea em pacientes com artrite reumatóide.


Vários estudos mostraram que, em comparação com controlos saudáveis, os pacientes com AR têm níveis mais baixos de vitamina D. Alguns estudos por observar a relação entre os níveis de vitamina D e a atividade da doença AR encontraram uma associação entre os dois.

A pesquisa determinou que a vitamina D trabalha com o sistema imunológico por regular as células imunes que produzem proteínas inflamatórias ou anti-inflamatórias chamadas citocinas. A interleucina-17 (IL-17) e a interleucina-23 (IL-23) são duas citocinas pró-inflamatórias que estão implicadas na resposta inflamatória em doenças autoimunes. Estudos demonstraram que níveis aumentados dessas citocinas estão associados ao aumento da atividade da doença com AR, mas não há evidências que demonstrem que apenas a carência de vitamina D está a causar a produção dessas citocinas em pacientes com AR, percebe-se que é uma patologia multifatorial.

Recentemente, o Dr. Qiong Hong e colegas conduziram um estudo para comparar os níveis de vitamina D com os níveis de citocinas, a gravidade da doença e o grau de perda óssea em pacientes com AR. Eles visaram determinar se os níveis de vitamina D estavam associados a qualquer um desses fatores relacionados à AR.

O estudo incluiu 130 pacientes, com AR recrutados num hospital na China, que foram comparados com 80 indivíduos saudáveis escolhidos aleatoriamente da comunidade local. Todos os pacientes com AR foram classificados em três grupos de acordo com o Score de Atividade da Doença em 28 articulações (DAS28): baixo (DAS28 <3,2), moderado (DAS28 <3,2-5,1) e grave (DAS28> 5,1). O DAS28 é uma medida quantitativa da atividade da doença usada para monitorar o tratamento da artrite reumatóide. Além do DAS28, outras medidas quantitativas usadas para avaliar a atividade da doença foram tomadas. Estes incluíram o tempo de rigidez matinal, contagem de articulação dolorosa (TJC), contagem de articulações com edema (SJC) e pontuação do Health Assessment Questionnaire (HAQ). Um aumento nessas medidas indica aumento da gravidade da doença. Foram avaliados os níveis de vitamina D, IL-17 e IL-23, densidade mineral óssea (DMO) e degeneração óssea também foram realizadas.

A equipa de pesquisa queria ver como a presença de vitamina D estava relacionada à IL-17 e IL-23, gravidade da doença e perda óssea em pacientes com AR. As análises estatísticas mostraram os seguintes resultados:

• Os pacientes com AR apresentaram níveis significativamente mais reduzidos de vitamina D em comparação com os controles.
• Os níveis de vitamina D foram significativamente associados negativamente com DAS28 (atividade da doença), tempo de rigidez matinal, TJC (contagem de articulação dolorosa), SJC (contagem de articulação com edema) e score do Health Assessment Questionnaire.
• Os níveis de vitamina D foram significativamente associados negativamente com os níveis de IL-17 e IL-23.
• Nos pacientes com AR, os indivíduos com osteoporose e osteopenia apresentaram níveis significativamente mais baixos de vitamina D do que os pacientes com DMO normal.


A suplementação com altas doses de vitamina D3, para o efeito do tratamento para doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Drª Inês Pereira
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

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Referências técnicas e científicas:

  • Hong, Q. et al. Associations between serum 25-hydroxyvitamin D and disease activity, inflammatory cytokines and bone loss in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2014.

quarta-feira, 20 de junho de 2018

TIRÓIDE, A HORMONA CHAVE

A tiróide é uma hormona chave. As hormonas tiroideias estimulam a secreção de muitas outras hormonas: hormona de crescimento, hormonas adrenais (cortisol, DHEA...) e hormonas sexuais (incluindo estrogénio, progesterona, testosterona). Tratar deficiência de hormona da tiróide melhora os níveis de outras hormonas. As hormonas da tiróide também aumentam: o fluxo sanguíneo, a produção de energia, a velocidade do pensamento, o metabolismo, o sistema imunológico (contra várias infeções e cancro), o “bom” colesterol HDL (e reduz o “mau” colesterol: LDL).


Deve ter em atenção, que uma deficiência de hormona da tiróide é muito mais comum do que poderá pensar. De acordo com estudos científicos que ligam os níveis hormonais da tiróide a riscos de doença, mais de 50% dos pacientes poderiam ter pelo menos um grau moderado de insuficiência da tiróide. Apesar da suspeita de uma alta frequência de estados intermediários, muitos pacientes não são tratados.

Porquê? Porque existe uma interpretação parcial dos testes. Não é suficiente estar dentro dos valores de referência para se ser saudável e ter bons níveis de tiróide. De facto, os valores de referência são valores estatísticos, não são valores indicadores de saúde. A saúde ou os valores ideais para cada pessoa estão numa pequena porção do intervalo de referência (o intervalo entre os limites superior e inferior dado pelo laboratório, onde muito poucas pessoas estão).

Sabia que:
  • Os sinais físicos do hipotiroidismo são: aparência física edemaciada, com o rosto inchado e papos nos olhos, excesso de peso, cabelos secos, ásperos, quebradiços e grossos, mas inchados por mixedema, uma tendência para perda de cabelo difusa.
  • As hormonas da tiróide são ótimos antidepressivos! Proporcionam felicidade e alegria pela manhã.
  • Ao comer proteína à noite, você agrava a insuficiência da tiróide (porque a conversão da pró-hormona T4 na hormona tiroideia mais ativa, T3, é retardada a noite toda).
  • As hormonas tiroideias aceleram a eliminação de resíduos nas células e entre elas.
  • O hipertireoidismo é caracterizado por: nervosismo, sensação de calor, suor excessivo, perda de peso. 

 Descubra abaixo como detetar os sinais de hipotiroidismo e como aumentar a sua função tiroideia naturalmente. Mantenha-se saudável!

Quais são os sinais de hipotiroidismo?

Existem duas formas distintas de diagnosticar o hipotiroidismo:
  • Ter níveis de tiróide fora do intervalo de referência (tenha em mente que é um valor estatístico e não um valor indicador de saúde).
  • Ter um nível elevado de TSH (hormona estimulante da tiróide). TSH é segregada pela glândula pituitária para estimular a glândula tiróide. Quando os níveis de tiróide estão baixos, o seu TSH aumenta. Portanto, um alto nível de TSH é um sinal de hipotireoidismo.

Pacientes com baixa função tiroideia experimentam principalmente os sintomas pela manhã, quando acordam ou quando estão em repouso. O que sentem? Estão cansados quando acordam, sentem-se rígidos e ficam deprimidos pela manhã. Os efeitos espalham-se pelo corpo. Quando o paciente começa o dia e está ativo, as queixas tendem a desaparecer. Porquê? Porque quando os pacientes que sofrem de hipotiroidismo estão em repouso, o sangue flui mais lentamente. Durante este período, os tecidos não serão adequadamente abastecidos com oxigénio e nutrientes.

Quais são as queixas mais comuns de pacientes com hipotiroidismo?



Sinais físicos:
  • Cabelo seco e frágil
  • Cabelo grosso e áspero
  • Papos nos olhos
  • Cara inchada
  •  Lábios grossos
  •  Sobrancelhas (perda do terço externo da sobrancelha)
  •  Unhas quebradiças
  •  Mãos e pés frios
  •   Mãos acrocianótica
  •  Pé chato (hipotiroidismo infantil)
  •   Fissuras nos tornozelos e calcanhares
  •   Calcanhares amarelados
Como tratar a deficiência tiroideia? Quais são os testes que deve fazer?
  • No sangue: Além de medir os níveis de hormonas da tiróide T3 livre(triiodotironina) e T4 livre(tiroxina) e TSH (hormona estimulante da tiróide), recomenda-se que pergunte, durante a avaliação inicial, a dosagem de anticorpos anti-tiroideias como as peroxidases antitiroideias e anti-tiroglobulina que podem ser usados para discernir se um processo auto-imune está envolvido ou provoca a disfunção da tiróide.
  • Na urina 24 H: A determinação das hormonas tiroideias na urina de 24 horas fornece uma avaliação dos níveis médios de T3 e T4 por 24 horas seguidas, o que é melhor, mais próximo da realidade. Na verdade, como são feitos numa base ad hoc, os testes de tiróide no sangue não podem ser representativos da taxa média de hormonas tiroideias produzidas e usadas por 24 horas.
Quais são as causas de uma baixa função da tiróide?

As fontes podem ser múltiplas. Por exemplo, pode ser simplesmente devido ao envelhecimento. A má conversão de T4 para T3 é bastante comum em pacientes com idade entre 35 e 40 anos. Outra causa pode ser um fígado preguiçoso (é principalmente no fígado que ocorre a conversão de T4 em T3). A atividade física também pode reduzir a conversão de T4 para T3.

Como aumentar naturalmente os níveis da hormona da tiróide?

Dormir! Quando você não dorme o suficiente, a produção da hormona tiroideia diminui em 20% a 40%. Isso explica o nervosismo e a fadiga matinal.

Coma muitas frutas e legumes! A frutose acelera a conversão de T4 para T3. Tenha cuidado, evite vegetais muito fibrosos, especialmente repolho que possa conter produtos antitiroideios, tiocianato ou isotiocianato.

Não coma muita proteína. Excesso de proteína (300 g ou mais de carne por dia) retarda a conversão de T4 em T3, colocando o consumidor de carne em excesso com hipotiroidismo.

Além dos problemas óbvios da tiróide, como hipotiroidismo ou hipertiroidismo, ainda há muitos casos de hipotiroidismo leve com níveis relativamente altos de TSH (cerca de 5).

Os sintomas são variados: intolerância ao frio, tendência a ganhar peso, fadiga crónica (especialmente em repouso), certa lentidão, falta de memória, obstipação, face inchada, pele seca, tendência à queda de cabelo.
                                                                                                              
Todos esses sintomas podem chamar a atenção e levar à verificação da função tiroideia. Também é necessário verificar os seus níveis de anticorpos anti-tiroideios. Um aumento desses anticorpos reflete a existência de uma tiroidite autoimune. Além disso, verifique a dosagem das hormonas T3 e T4 na sua urina, o que às vezes pode ajudar a detetar uma deficiência da tiróide nem sempre visível no sangue.

Tratar esses casos de hipotiroidismo leve com uma combinação de T3 e T4 melhora a vida desses pacientes.


Traduzido e adaptado de Dr. Thierry Hertoghe

https://hertoghemedicalschool.eu/about-us/introduction-to-dr-hertoghe/

http://www.hertoghe.eu/en/


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