10 ALIMENTOS QUE MELHORAM A SAÚDE e VIDA SEXUAL

O estilo de vida alimentar – o que comemos, como comemos, quando comemos – desempenha um papel importante na regulação de vários ciclos hormonais onde atuam diversos órgãos.

O horário de consumo e a quantidade também podem significar se o alimento vai ser benéfico ou até prejudicial. Conhecer qual a interação dos alimentos com o seu corpo pode beneficiá-lo de forma mais rápida ou prevenir riscos desnecessários. Procure orientação adequada!!

OSTRAS E MEXILHÕES: Ricos em zinco, são considerados alimentos afrodisíacos, pois estimulam a produção de espermatozóides, ajudam a produção de testosterona, melhoram a líbido e a lubrificação vaginal e promovem a produção de hormonas tiróideias necessárias para a obtenção de energia. Podem ser consumidas cruas ou cozidas.

ABACATES: Fonte de vitamina E - vitamina com poder antioxidante, que ajuda a ter pele e unhas saudáveis, a fruta também fornece potássio (que potencia a líbido), magnésio, vitamina B6 e gorduras monoinsaturadas para um coração e circulação saudáveis, algo importante para uma vida sexual ativa. Estudos mostram que homens com doenças cardíacas são duas vezes mais propensos a ter disfunção erétil, pois ambas as condições são resultado de danos arteriais. Elementos de ajuda ao fígado também reduzem o dano no DNA do esperma. Uma sugestão é fazer um batido com abacate e outras frutas ou adicionar em saladas.

CHOCOLATE PRETO OU CACAU EM PÓ: Ajuda a melhorar o humor, pois aumenta os níveis de dopamina e serotonina no cérebro, também conhecidos como neurotransmissores da felicidade e bem-estar. Além disso, o cacau oferece quantidades variáveis de flavonoides, que ajudam a relaxar os vasos sanguíneos e aumentam o fluxo de sangue. Uma vez que a quantidade (e, portanto, os benefícios) dos flavonoides de cacau variam muito, o mais indicado é usar a versão não açucarada ou um cacau em pó puro.

CASTANHAS DO BRASIL E AMÊNDOAS: São fonte de Zinco, Selénio e são ricas fontes de L-arginina, um aminoácido que estimula a produção de óxido nítrico, uma substância que aumenta o fluxo sanguíneo para o pénis ajudando a ereção. Estas gorduras saudáveis podem ajudar a reduzir o colesterol, que por sua vez pode melhorar a circulação sanguínea.

ROMÃS: Como fonte de polifenóis, as romãs estão associadas à redução do risco de pressão arterial, problemas cardíacos, AVC, proteção imunitária e à melhoria do estado de humor. Também conferem ajuda para relaxar vasos sanguíneos e a melhorar a irrigação até ao cérebro e coração. Possuem micronutrientes que ajudam a produção de hormonas sexuais e vitaminas antioxidantes.

SEMENTES DE ABÓBORA: Como fonte de zinco e magnésio as sementes de abóbora ajudam a aumentar os níveis de testosterona no organismo e a líbido. O magnésio também promove todo o equilíbro de contração e relaxamento muscular, em todos os músculos do corpo. A presença de ómega 3 também tem um papel anti-inflamatório importante para manter o bom funcionamento dos órgãos hormonais como: a próstata, o útero e os ovários.  

BETERRABA: O consumo da raiz de beterraba crua, ou o seu sumo, pode aumentar a resistência muscular e permitir um desempenho sexual por até 16% mais tempo. Uma pesquisa em Inglaterra descobriu que os nitratos no sumo de beterraba ajudam a reduzir a absorção de oxigénio, o que torna o exercício menos cansativo. Uma vez no corpo, os nitratos são transformados em óxido nítrico, que é um elemento-chave para relaxar e abrir os vasos sanguíneos, o que melhora o fluxo sanguíneo para o pénis. Desfrute de sumo de beterraba fresco isolado ou misturado com maçã ou cenoura

ALHO: À medida que as pessoas envelhecem ou quando adotam um estilo de vida não saudável, as artérias do corpo começam a perder a capacidade de dilatar-se, o que pode impedir o fluxo sanguíneo. Isto é devido, em parte, a uma redução na produção de uma enzima conhecida como óxido nítrico síntetase, ou NOS. O alho contém NOS, uma enzima que desempenha um grande papel no mecanismo da ereção, e o alho estimula a produção de NOS. A alicina é a principal responsável por muitos dos efeitos benéficos do alho, incluindo a sua capacidade de contribuir para o tratamento da hipertensão, do colesterol elevado, da aterosclerose e até pode tratar o endurecimento e estreitamento das artérias do corpo. Devido ao facto da aterosclerose contribuir para a diminuição do fluxo sanguíneo, constitui um fator que contribui para a impotência, de acordo com a experiência médica e científica. 

CHÁ VERDE: Possui catequinas, de grande poder antioxidante, que podem ajudar em muitos fatores a saúde masculina principalmente pela associação com a saúde prostática. Tem a capacidade de prevenir e retardar o aumento do volume prostático, reduzir níveis de PSA, reparar danos no DNA e inclusive diminuir o crescimento de cancro de próstata. Pode atrasar até a perda de cabelo por ajudar a produção de testosterona e por interferir na conversão de testosterona em DHT. A saúde da próstata é essencial para a função erétil e orgásmica. 

CANELA: A canela é conhecida como um estimulante natural, atuando diretamente no cérebro. Ajuda a memória, diminui o cansaço e tem a capacidade de melhorar o humor sensual que estimula o ato sexual. Através do seu odor aumenta a líbido em homens e mulheres. O consumo frequente de pó de canela do Ceilão contribui para o aumento dos níveis de testosterona. E além disso é vasodilatadora, daí que fornece maior quantidade de sangue ao órgão erétil, atuando como tratamento na disfunção erétil. Também apresenta um contributo a nível digestivo, facilitando digestões pesadas e controlando as flatulências. Por ajudar a reduzir os níveis de glicémia no sangue também previne a hiperplasia benigna prostática.

É importante analisar a sua alimentação e perceber se está a contribuir para o seu melhor desempenho ou para o fracasso:

"A minha alimentação possui nutrientes suficientes para nutrir os órgãos sexuais?" "Será que a minha alimentação e estilo de vida ajudam a absorção e metabolização destes nutrientes?" "Ou será que ingiro frequentemente elementos que são prejudiciais ao meu organismo?"

Dra Inês Silva Pereira

Nutricionista


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Referências:

• Christine D Thomson, Alexandra Chisholm, Sarah K McLachlan, Jennifer M Campbell. Brazil nuts: an effective way to improve selenium status. Am J Clin Nutr. 2008 Feb;87(2):379-84
• Andrea Salonia et alli. Chocolate and women's sexual health: An intriguing correlation. J Sex Med. 2006 May;3(3):476-82
• D. Neves, M. Assunção, F. Marques, J. P. Andrade, H. Almeida. Does regular consumption of green tea influence expression of vascular endothelial growth factor and its receptor in aged rat erectile tissue? Possible implications for vasculogenic erectile dysfunction progression. Age (Dordr) 2008 Dec;30(4):217-28. Epub 2008 Apr 18
• Y. Oi, M. Imafuku, C. Shishido, Y. Kominato, S. Nishimura, K. Iwai. Garlic supplementation increases testicular testosterone and decreases plasma corticosterone in rats fed a high protein diet. J Nutr. 2001 Aug;131(8):2150-6. 

DIA INTERNACIONAL DO HOMEM

O Dia Internacional do Homem é um evento celebrado no dia 19 de novembro. A data foi instituída pelo médico Jerome Teelucksing, de Trinadad e Tobago, e apoiada em 1999 pela ONU e por diversos grupos de defesa aos direitos masculinos de vários continentes.

Os objetivos principais do Dia Internacional do Homem são: consciencializar para a melhoraria da saúde e bem-estar social, emocional e físico dos homens, entre outros.

O Dia Internacional do Homem está diretamente ligado com “Movember” ou “Novembro Azul”, um evento mundial realizado todos os anos para alertar a sociedade para os problemas de saúde masculina, como por exemplo o cancro de próstata e a hiperplasia benigna da próstata. A prostatite (inflamação da próstata) é uma das patologias mais comuns e pode acometer homens de todas as idades.

O cancro de próstata é o tipo mais comum de cancro e a principal causa de morte entre a população masculina que desenvolvem neoplasias malignas.
A melhor forma de garantir a cura do cancro de próstata é o diagnóstico precoce. Mesmo na ausência de sintomas os homens a partir dos 45 anos, com fatores de risco ou 50 anos sem fatores, devem ir ao urologista e realizar o toque retal, que permite ao médico avaliar alterações na próstata, como endurecimento ou presença de nódulos suspeitos, bem como (se for o caso) a presença de prostatite.
Cerca de 20% dos pacientes com cancro de próstata são diagnosticados somente pela alteração no toque retal. Outros exames poderão ser solicitados se houver suspeita de cancro, como PSA, ecografias ou biópsia.

Realizar cuidados alimentares personalizados, praticar exercício físico, manter um peso adequado à altura, gerir o stresse, evitar fatores de risco como o consumo de álcool e tabaco, ajudam a diminuir o risco de desenvolvimento do cancro e outras patologias que afetam a próstata e a saúde masculina.

Henrique Pedroso
Fisioterapeuta
henrique.pedroso@clinicadopoder.pt

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Referências:

• https://www.calendarr.com/portugal/dia-internacional-do-homem/
• http://lifestyle.publico.pt/noticias/355460_os-homens-precisam-de-um-dia-internacional
• https://www.ligacontracancro.pt/cancro-da-prostata/
• http://portaldaurologia.org.br/novembro-azul/novembro-azul-orienta-sobre-o-cancer-de-prostata/
• http://portaldaurologia.org.br/pdf/novembro-azul/folder_nov_azul_18.pdf

MENOPAUSA. E AGORA?

A menopausa é caracterizada por uma deficiência significativa de hormonas na mulher que causa um declínio na qualidade de vida.
A queda dos níveis de duas hormonas principais femininas - estradiol e progesterona – podem ocorrer na idade dos 30, bem antes da menopausa (durante a perimenopausa).

A suplementação com hormonas femininas* antes da menopausa traz quase tanto benefício para as mulheres jovens quanto às mulheres na pós-menopausa.
Com a administração do estradiol, as mulheres podem sentir-se mais jovens, mais vivas, de bom humor e com mais entusiasmo.

O efeito da progesterona no momento certo do ciclo menstrual permite que as mulheres se sintam mais calmas e possam aproveitar a vida com mais paz interior.*

 A PERDA DA FEMINILIDADE DO ROSTO

A perda da feminilidade do rosto não se deve apenas ao declínio das hormonas sexuais, mas também devido a desequilíbrio resultante dos baixos níveis de androgénio em presença de níveis muito baixos de estrogénio e progesterona, na menopausa.

Na menopausa, há um declínio de 80 a 90% dos níveis de hormonas femininas, enquanto os níveis de hormonas masculinas diminuem em apenas cerca de 50%. A queda na produção de níveis de androgénio acelera o envelhecimento da face de uma mulher tornando a pálida e sem firmeza, porque tem menos musculatura.

No entanto, a presença desses androgénios a 50% é suficiente para fornecer uma predominância androgénica relativa a hormonas femininas no rosto de uma mulher mais velha.
Uma terapia com estrogénio e progesterona feminiza e rejuvenesce o rosto novamente. Muitas vezes, a testosterona em complemento a terapia hormonal feminina deverá ser administrada para tornar o rosto mais feminino.

PÊLOS NO ROSTO!

Após a menopausa, é notória nas mulheres a tendência para o crescimento de pêlos  no rosto devido a deficiências de estrogénio e progesterona. Na pele facial, o papel das hormonas femininas é bloquear o crescimento de pêlos faciais pelos androgénios, em particular pela dihidrotestosterona, que é a hormona responsável pelo crescimento do bigode e barba. Na ausência de dihidrotestosterona, o pêlo facial não pode crescer.

No entanto, isso não é motivo para bloquear completamente a produção de dihidrotestosterona, como hormona é necessária para a manutenção dos tecidos genitais femininos evitando a atrofia e esclerose da vulva e clitóris.

Apesar da diminuição dos níveis de todos os androgénios (testosterona, dihidrotestosterona, DHEA, androstenediona, etc.) durante a menopausa, em muitas mulheres observa-se o crescimento de pêlos na parte inferior das bochechas e lábio superior devido ao colapso de hormonas femininas. O equilíbrio protetor de hormonas femininas/masculinas é interrompido, causando um excesso relativo em androgénios em comparação com as hormonas femininas.

Para impedir o crescimento de pêlos no rosto das mulheres, deve tratar as condições subjacentes com estrogénio e progesterona, hormonas tiroideias, glucocorticoides, inibidores da 5-alfa-redutase, bloqueadores dos recetores de androgénio, ou uma combinação destes tratamentos. Isso geralmente ajuda a corrigir o hirsutismo facial. A aplicação tópica de uma fina camada de estradiol em creme ou gel nas bochechas e ao redor da boca também ajuda a obter uma pele sem pêlos no rosto em casos que não são muito complicados. Uma vez que o pêlo facial tem um ciclo de 4 anos, pode demorar 2-4 anos para ver o pêlo que já cresceu no rosto desaparecer.
Uma vez o equilíbrio hormonal feminino / masculino correto restabelecido, o pêlo novo não deve voltar a crescer de novo no rosto.

AFRONTAMENTOS E RUBOR NO ROSTO

Os rubores no rosto também podem aparecer em condições não saudáveis, como quando as mulheres sofrem de deficiência de estrogénio, se a escassez de estrogénio é permanente, como após a menopausa em mulheres idosas, ou transitória, como durante a menstruação em mulheres pré menopáusicas mais jovens. Os rubores, também chamados de ondas de calor, aparecem como SUORES em momentos inesperados.
Essas explosões de fluxo sanguíneo no rosto e às vezes no pescoço e na parte superior do peito afetam encontros sociais e perturbam o sono.

Os tratamentos com estrogénio e progesterona são utilizados para tratar as deficiências hormonais que provocam essas “ondas” de calor.
É importante que se lembre que a menopausa é um evento hormonal que marca o fim da capacidade de reprodução na mulher, mas não deve marcar uma diminuição na qualidade de vida. Hoje uma mulher que chega a menopausa está a meio da sua esperança de vida. Qualquer um concordaria em viver mais, desde que a qualidade de vida fosse boa. A menopausa é um exemplo de mudança hormonal rápida ou repentina que causa mudanças físicas (cabelo sem brilho, pele mais fina e enrugada, membranas mucosas secas, ganho de peso, perda de resistência) associados ao envelhecimento. Mudanças psíquicas podem causar irritabilidade e depressão. Reações neurovegetativas como as ondas de calor clássicas.

Além de todas essas reações diretas, a perda hormonal tem efeitos sobre muitas doenças crónicas, como doença cardiovascular, AVC, osteoporose. É claro que o espectro do cancro da mama continua a pairar após estudos antigos. Os seus resultados foram fortemente questionados após diferentes estudos sobre outras populações. O uso de substâncias não sintéticas como hormonas bioidênticas também mudou a situação.

É importante lembrar que não há tratamento padrão único. Cada tratamento deve ser adaptado de acordo com os antecedentes, as queixas ou os medos, as expetativas e as motivações da paciente. Cada paciente deve seguir um tratamento personalizado, para que o possa adaptar de acordo com o seu estilo de vida e finalmente, beneficiar de melhor qualidade de vida a longo prazo.


*O início da terapêutica hormonal necessita sempre de uma avaliação médica de especialidade para a recomendação da sua indicação.

Traduzido e adaptado de “Youth has no age!” do Dr. Thierry Hertoghe

https://hertoghemedicalschool.eu/about-us/introduction-to-dr-hertoghe/

http://www.hertoghe.eu/en/

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VITAMINA D NO TRATAMENTO DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE

A espondilite anquilosante (EA) é uma doença inflamatória crónica da família das espondiloartrites axiais. É caracterizada por artrite da coluna vertebral e das articulações sacroilíacas, oligoartrite de articulações periféricas e inflamação de locais de inserção de tendões, ligamentos e cápsulas articulares.

Outras características musculoesqueléticas sugestivas de EA incluem doenças cardíacas (incluindo insuficiência e bloqueios cardíacos), doença pulmonar (como fibrose do lobo pulmonar superior), doença gastrointestinal, fibrose retroperitoneal e doenças de pele. A prevalência mundial de EA varia entre 0,02% e 0,35%. O risco e a progressão da EA são determinados por fatores genéticos e ambientais. A manifestação inicial geralmente ocorre entre as idades de 30 a 45 anos, com uma proporção sexual de 3,4: 1 (homens: mulheres). A progressão resulta em redução da capacidade funcional, que é ainda agravada por comorbidades, especialmente doenças cardiovasculares e osteoporose.

Os sinais e sintomas comuns da espondilite anquilosante incluem:

• Dor ou rigidez na região lombar ou nos quadris
• Dor nos glúteos 
• Dor na cervical
• Fadiga frequente
• Menos frequentemente, dor ou rigidez em outras áreas, como ombros, costelas, mãos e pés ou calcanhares. 

Em pacientes com EA, a atividade da doença pode ser medida com a ajuda de marcadores séricos inflamatórios inespecíficos, como a proteína C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação (VHS). 

A CAUSA DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE

A causa exata dessa condição é desconhecida. Percebem-se causas ambientais e genéticas. Existe uma probabilidade significativa de manifestação genética familiar em descendentes diretos. Isto deve-se em parte devido ao gene HLA-B27, que aumenta o risco de incidência e diagnóstico de espondilite anquilosante ou outra espondiloartrite. Alguns fatores como o ambiente, hábitos alimentares e de estilo de vida podem determinar a presença ou não da doença. Fatores ambientais incluem principalmente o tabagismo.

O risco de incidência a EA é aumentado com a presença de distúrbios intestinais crónicos. Existem trilhões de bactérias dentro do intestino humano, que constituem o complexo sistema de microbiota conhecido como microbioma intestinal e desempenham um papel crítico na saúde intestinal. Cerca de 70 por cento dos pacientes com EA têm inflamação intestinal subclínica, o que indica que as duas doenças podem ser entidades semelhantes com uma origem comum, isto é, disbiose intestinal.

Num estudo percebeu-se que durante a situação ativa da doença, a maioria dos pacientes exibia um nível sérico total de IgA elevado, sugerindo translocação microbiana e falha da barreira intestinal. Outro estudo recente indicou que, no íleo terminal e quando comparados a controlos saudáveis, os pacientes com EA apresentaram maior abundância de cinco famílias bacterianas (por exemplo, Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae e Bacteroidaceae) e uma menor abundância de duas famílias bacterianas. Mostrando assim a incapacidade imunitária.

VITAMINA D HORMONA IMUNOMODELADORA

A vitamina D é uma hormona com um papel já consagrado na homeostase do cálcio e do fósforo e na regulação da formação e reabsorção óssea. No entanto, atualmente já se sabe que a vitamina D tem uma interferência muito mais ampla. Estudos demonstraram que a vitamina D funciona como imunomodulador endógeno. A vitamina D altera a expressão génica que afeta funções celulares como a apoptose, diferenciação e proliferação. Regula tanto a imunidade inata como a adaptativa, suprimindo a imunidade adaptativa (funções dos linfócitos B e T) e potenciando a resposta inata (monócitos, macrófagos e células apresentadores de antígeno).

A suplementação de vitamina D resulta na redução significativa dos mediadores inflamatórios, como proteína C-reativa, um reagente inflamatório de fase aguda e metaloproteinases de matriz (MMPs), que são enzimas proteolíticas que causam danos por degradar a matriz extracelular. A vitamina D também regula ou diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias - moléculas sinalizadoras de células inflamatórias, como IL-1, IL-17 e IFN-gama.

A suplementação de vitamina D leva ao aumento da produção de peptídeos antimicrobianos, como defensinas beta e catelicidina, que melhoram a composição da microflora comensal, elevam a resposta imune contra potenciais patogénios e atenuam as respostas autoimunes como a espondilite anquilosante.

A vit. D tem mostrado ter um papel muito benéfico no tratamento da espondilite anquilosante. Para mais esclarecimentos sobre o tema contacte-nos através dos links abaixo.

Dra Inês Silva Pereira
Nutricionista

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Referências técnicas e científicas:

• Yang L, Wang L, Wang X, Xian CJ, Lu H. A Possible Role of Intestinal Microbiota in the Pathogenesis of Ankylosing Spondylitis. Malemud CJ, ed. International Journal of Molecular Sciences. 2016;17(12):2126. doi:10.3390/ijms17122126.
• Cai G1, Wang L1, Fan D1, Xin L1, Liu L1, Hu Y1, Ding N1, Xu S2, Xia G1, Jin X3, Xu J2, Zou Y1, Pan F4.  Vitamin D in ankylosing spondylitis: Review and meta-analysis. 
• Clin Chim Acta. 2014 Sep 5. pii: S0009-8981(14)00392-1. doi: 10.1016/j.cca.2014.08.040. [Epub ahead of print] 
• Fernandes S1, Etcheto A2, van der Heijde D3, Landewé R4, van den Bosch F5, Dougados M2, Moltó A2 Vitamin D status in spondyloarthritis: results of the ASAS-COMOSPA international study. Clin Exp Rheumatol. 2017 Nov 16. [Epub ahead of print] .
• Erten S, Kucuksahin O, Sahin A, Altunoglu A, Akyol M, Koca C. Decreased plasma vitamin d levels in patients with undifferentiated spondyloarthritis and ankylosing spondylitis - 2013 Intern Med. Department of Rheumatology, Atatürk Education and Research Hospital, Turkey. 2013;52(3):339-44. Epub 2013 Feb 1. 
• Sizheng Zhao1, Stephen J Duffield2, Robert J Moots1 and Nicola J Goodson1 Systematic review of association between vitamin D levels and susceptibility and disease activity of ankylosing spondylitis – 2014. Department of Rheumatology, Aintree University Hospital and 2School of Medical Education, University of Liverpool, Liverpool, UK. 
• Correspondence to: Nicola Goodson, Department of Rheumatology, Clinical Sciences 

INVERTA OU REPONHA O ENVELHECIMENTO FÍSICO

Um sinal físico de envelhecimento é um sinal de que algo está errado e precisa de ser tratado. A medicina, estando longe de ser uma solução estética, deve ser vista como um todo. A saúde reflete-se no corpo. Recupere a sua saúde e juventude, saiba como ficar em boa forma e ter um rosto jovem e saudável.

NUTRIÇÃO

Existem três erros alimentares importantes que aceleram o envelhecimento do rosto: comer três ou mais refeições por dia, consumir baixo teor de proteínas e de alimentos que não são adequados.
Como um rosto enrugado e inchado resulta parcial ou totalmente de distúrbios digestivos crónicos, os pacientes devem introduzir três mudanças fundamentais na sua dieta para melhorar a sua digestão. Devem comer com menos frequência (dá ao intestino, que tem uma influência predominante na aparência externa do rosto, tempo para se recuperar em repouso), ingerir uma quantidade suficiente de alimentos ricos em proteínas e restringir-se à ingestão de alimentos adaptados ao trato gastrointestinal humano*.

Devem testar as suas intolerâncias para comer da maneira mais correta possível. Melhorando a sua dieta, você pode tornar o seu rosto firme novamente em apenas 6 meses.

Sabe-se que uma ingestão elevada de aminoácidos e alimentos ricos em proteínas causa, depois de alguns dias, extremidades frias, pele seca e pálpebras inchadas, que são sinais típicos de hipotiroidismo, devido à conversão mais lenta de T4 para T3.

O abrandamento da atividade da tiróide durante a noite faz com que as pessoas acumulem mixedema, gordura pela redução de degradação de gordura e, assim, aumento de peso.

A noite e o sono são feitos para “esvaziar” os nossos rostos e corpos e perder peso, não para inchar.
Assim, os indivíduos com excesso de peso devem tomar cuidado para não ingerir alimentos ricos em proteínas durante o jantar ou bloquear qualquer perda de peso adicional.

* As recomendações nutricionais necessitam sempre de uma avaliação clínica prévia personalizada e adequada a cada caso específico.

QUAIS SÃO OS OUTROS FATORES? UM ROSTO RADIANTE

 O que faz o rosto perder as suas juventude, suavidade, firmeza e tonalidade ligeiramente colorida? Deficiências e / ou excessos, claro! Por exemplo, as deficiências de hormona de crescimento e do IGF-1 são os principais distúrbios endócrinos por trás da perda de juventude facial. Ambas as deficiências facilitam o aparecimento de atrofia e descamação, resultando em grandes rugas na testa; pálpebras e bochechas caídas; nariz mais fino, pele mais fina e lábios mais finos; e uma redução no tamanho dos maxilares e do queixo. Uma queda persistente na hormona de crescimento e, ainda mais, a produção de IGF-1 reduz o tónus e volume muscular, fazendo com que as bochechas percam a firmeza e elasticidade. De facto, esses déficits são as condições primárias que permitem que a pele do rosto se enrugue e atrofie, perdendo não apenas o colagénio, mas também o tecido elástico na derme e a queratina na epiderme.

Detectando sinais de disfunção hormonal no rosto

Hormona de crescimento e IGF-1
Ajuda à manutenção da tensão muscular e pele, engrossa o cabelo, a pele, os músculos e os ossos, incluindo os da face.

Aldosterona
Os seus efeitos de retenção da água suavizam a pele do rosto, reduzindo a profundidade das rugas.

Cortisol
Fornece volume ao rosto, especialmente às bochechas.

Testosterona
Endurece o rosto.

Insulina
A insulina torna o rosto cheio, dando-lhe uma forma redonda. Em excesso, contribui para o desenvolvimento de gordura no rosto.

Hormonas de tiróide
Permitem à pessoa ter um rosto e corpo magros.

Estrogénio
Estrogénio dá uma tonalidade rosada à pele facial.

DHEA
Pode melhorar o volume muscular e o tom do rosto, particularmente.

Progesterona
Dá ao rosto um aspeto mais fino e mais relaxado.

O ASPETO PSICOLÓGICO, UM FATOR CHAVE

Os centenários têm a sensação de serem jovens por dentro. Muitos dizem que não se sentem velhos na sua cabeça ou na sua mente (eles não se sentem desgastados ou esgotados) – consideram-se jovens de coração. Além disso, o New England Centenarian Study, mostra que os centenários são biologicamente mais jovens porque atrasam significativamente ou até evitam doenças relacionadas com a idade (por exemplo, enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral, cancro, diabetes e doença de Alzheimer).

Traduzido a adaptado de “Youth has no age!” do Dr. Thierry Hertoghe

https://hertoghemedicalschool.eu/about-us/introduction-to-dr-hertoghe/

http://www.hertoghe.eu/en/

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O TRATAMENTO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA COM VITAMINA D

A esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig, é caracterizada pela degeneração dos neurónios motores localizados no córtex, tronco cerebral e medula espinhal. O processo degenerativo que ocorre na ELA é complexo e multifatorial. As hipóteses atuais acerca da patologia dessa doença indicam que há uma complexa interação entre vários mecanismos, incluindo fatores genéticos, dano oxidativo, disfunção mitocondrial, defeitos no transporte axonal, patologia nas células da glia e excito-toxidade.

O termo esclerose lateral refere-se ao endurecimento na coluna lateral da medula espinhal que ocorre devido à gliose (alteração das células da glia- proliferação/hipertrofia, associada à formação de “cicatriz” da glia) que segue a degeneração do trato corticoespinhal. Por sua vez, o termo amiotrófica refere-se à atrofia muscular.

SINTOMAS

Cãibras e fasciculações (pequenas contrações musculares momentâneas e involuntárias) são as queixas iniciais mais comuns em pacientes com ELA. Fraqueza e atrofia muscular progressiva são sintomas comuns. Geralmente, a fraqueza muscular inicial é unilateral, distal e num único segmento. A princípio, não há alterações sensitivas e de disfunção vesical associada.

Com a progressão da doença, a maioria dos pacientes desenvolvem também sintomas bulbares (por exemplo dificuldade na articulação das palavras e em engolir) são os sintomas bulbares mais comuns em indivíduos com essa doença.

Esses pacientes podem apresentar sintomas de falência respiratória ou hipoventilação noturna, como dispneia (dificuldade em respirar), ortopneia (incapacidade de permanecer deitado), distúrbios do sono, dor de cabeça pela manhã, sonolência excessiva nas horas do dia, anorexia, diminuição da concentração e mudanças no humor.

O declínio cognitivo nos indivíduos com ELA é caracterizado por mudança de personalidade, irritabilidade, obsessão, discernimento deficiente e défices na função executiva do lobo frontal. Essas características são consistentes com mudanças que ocorrem na demência frontotemporal, doença que está presente em, aproximadamente, 5% dos indivíduos com ELA e é evidenciada por estudos clínicos, radiológicos e neuropatológicos.


ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A causa exata da degeneração dos neurónios motores que ocorre na ELA permanece desconhecida. Entre 5 e 10% dos casos dessa doença têm origem familiar com um padrão de herança autossómico dominante. Cerca de 20 a 25% de todos os casos familiares resultam de uma mutação no gene que codifica a enzima superóxido dismutase 1 (SOD1). A mutação da SOD1 adquire propriedades que são seletivamente tóxicas aos neurónios motores, causando diversos e inesperados efeitos na estrutura, atividade e estado natural destes.

Estudos abrangentes, principalmente de caso-controlo, têm sugerido associações entre o consumo alimentar e ELA, incluindo a diminuição do risco de desenvolvimento da doença com o consumo de fibras, magnésio, licopeno e vitamina E, e aumento do risco com a ingestão de gordura e glutamato.
Entre os fatores de risco ambientais, o fumo é provavelmente o que está mais associado com o risco de desenvolvimento de ELA. Estudos recentes têm mostrado um aumento do risco de ELA em indivíduos que fumam em relação aos que não fumam.

SUPORTE NUTRICIONAL

O estado nutricional e o peso corporal são importantes no processo de sobrevivência na ELA. A desnutrição, que leva frequentemente à perda de peso, é um problema comum e significativo na população de pacientes com ELA. O benefício de uma terapia nutricional precoce pode influenciar significativamente a evolução da doença e a qualidade de vida.

O prejuízo nutricional é multifatorial e inclui disfagia, fraqueza das extremidades, dificuldades na mastigação e possibilidade de um estado hipermetabólico, como resultado de um aumento de gasto energético, principalmente pela respiração. É essencial uma avaliação frequente do estado nutricional, dando relevância no peso corporal, duração e saciedade das refeições, bem como avaliação do consumo alimentar e a ingestão calórica.

Intervenções para manter um adequado estado nutricional podem incluir alteração da consistência dos alimentos, alimentação assistida e suplementação adequada.

IMUNIDADE E VITAMINA D

Num estudo de 2013, verificou-se que a vitamina D age em genes ligados ao desenvolvimento de ELA. As moléculas da região ‘MHC de classe II’ desempenham um papel importante no sistema imune e são essenciais na defesa contra a infeção. Diz esta pesquisa que vários genes na região de MHC promovem a suscetibilidade para a ELA. Moléculas humanas MHC da classe II são codificados por três diferentes antígenos: HLA-DR, HLA-DP e HLA-QD. Diversos estudos indicam que a vitamina D3 promove a inativação de antígenos MHC de classe II, regulando a função imune, trazendo resultados benéficos aos portadores de ELA. Os dados do estudo sugerem também que a vitamina D modula as vias de TRL (recetores envolvidos na resposta imune inata), o que interessa muito ao tratamento do portador de ELA.

No final do estudo, os pesquisadores concluíram que a vitamina D apresenta um efeito útil no tratamento dos portadores de ELA (Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16)).

Noutra pesquisa, foram utilizados ratos com ELA, onde se verificaram melhorias na capacidade motora devido a suplementação de vitamina D3 na alimentação (Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557).

Um outro estudo, realizado pela “Albert Einstein College of Medicine” – New York (EUA), informa que “a vitamina D é segura e pode retardar a progressão da esclerose lateral amiotrófica, agindo sobre diversos aspetos da doença” (Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5).

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para efeito de tratamento de doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Dra. Inês Silva Pereira,
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

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Referências técnicas e científicas:

• Abhinav, K. et al. Electrical injury and amyotrophic lateral sclerosis: a systematic review of the literature. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 78, p. 450-453, 2007.
• Can vitamin D delay the progression of ALS? Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5
• Chabas JF, Alluin O, Rao G, Garcia S, Lavaut MN: Vitamin D2 potentiates axon regeneration. J Neurotrauma 2008, 25:1247-1256.
• Chen, H. et al. Head injury and amyotrophic lateral sclerosis. American Journal of Epidemiology, Estados Unidos, i. 166, p. 810-816, 2007.
• Corcia, P.; Meininger, V. Management of amyotrophic lateral sclerosis. Drugs, i. 68, p. 1037- 1048, 2008.
• Ezura Y, Nakajima T, Kajita M, Ishida R, Inoue S: Association of molecular variants, haplotypes, and linkage disequilibrium within the human vitamin D-binding protein (DBP) gene with postmenopausal bone mineral density.
• J Bone Miner Res 2003, 18:1642-1649.
• Ferreira GB, Overbergh L, Verstuyf A, Mathieu C: 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 and its analogs as modulators of human dendritic cells: A comparison dose-titration study. J Steroid Biochem Mol Biol 2012.
• Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557.
• Golaszewski, A. Nutrition throughout the course of ALS. NeuroRehabilitation, Holanda, i. 22, p. 431-34, 2007.
• Kamel F, Umbach DM, Hu H, Munsat TL, Shefner JM: Lead exposure as a risk factor for amyotrophic lateral sclerosis.
• Neurodegener Dis 2005, 2:195-201.
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• Med Hypotheses 2011, 76:643-645.
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• Logroscino, G. et al. Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in Europe. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 81, p. 385-90, 2010.
• Oliveira AS, Isozaki E, Younger D, Gabbai AA, Hays AP: Expression of HLA-DR in peripheral nerve of amyotrophic lateral sclerosis. Arq Neuropsiquiatr 1994, 52:493-500.
• Palma AS, De Carvalho M, Grammel N, Pinto S, Barata N: Proteomic analysis of plasma from Portuguese patients with familial amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler 2008, 9:339-349.
• Pasinelli, P.; Brown, R. H. Molecular biology of amyotrophic lateral sclerosis: insights from genetic. Nature Reviews. Neuroscience, Inglaterra, i. 7, p. 710-23, 2006.
• Penna G, Adorini L: 1 Alpha,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits differentiation, maturation, activation, and survival of dendritic cells leading to impaired alloreactive T cell activation. J Immunol 2000, 164:2405-2411.
• Penna G, Adorini L: Inhibition of costimulatory pathways for T-cell activation by 1,25-dihydroxyvitamin D3.
• Transplant Proc 2001, 33:2083-2084.
• Roles of vitamin D in amyotrophic lateral sclerosis: possible genetic and cellular signaling mechanisms. Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16
• Sato Y, Honda Y, Asoh T, Kikuyama M, Oizumi K: Hypovitaminosis D and decreased bone mineral density in amyotrophic lateral sclerosis.
• Eur Neurol 1997, 37:225-229.
• Schwartz BS, Lee BK, Lee GS, Stewart WF, Simon D: Associations of blood lead, dimercaptosuccinic acid-chelatable lead, and tibia lead with polymorphisms in the vitamin D receptor and δ-aminolevulinic acid dehydratase genes. Environ Health Perspect 2000, 108:949-954.
• Shen L: Further support for vitamin D supplement in delaying the progression of ALS.
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• Speeckaert M, Huang G, Delanghe JR, Taes YE: Biological and clinical aspects of the vitamin D binding protein (Gc-globulin) and its polymorphism.
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• Troost D, Das PK, van den Oord JJ, Louwerse ES: Immunohistological alterations in muscle of patients with amyotrophic lateral sclerosis: mononuclear cell phenotypes and expression of MHC products. Clin Neuropathol 1992, 11:115-120.
• White P, Cooke N: The multifunctional properties and characteristics of vitamin D-binding protein. Trends Endocrinol Metab 2000, 11:320-327.
• Yanagihara R, Garruto RM, Gajdusek DC, Tomita A, Uchikawa T: Calcium and vitamin D metabolism in Guamanian Chamorros with amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia. Ann Neurol 1984, 15:42-48. 

AFINAL AS BEXIGAS DAS MULHERES NÃO SÃO ESTÉREIS

Uma equipa de investigadores fez uma descoberta inédita: as bexigas das mulheres saudáveis afinal contêm bactérias, e que são muito semelhantes às encontradas na vagina.

Esta descoberta efetuada por investigadores da Universidade de Loyola em Chicago, EUA e do Instituto Wellcome Sanger, Reino Unido, põe por terra a crença comum sobre a esterilidade das bexigas das mulheres saudáveis.

Este achado poderá conduzir a melhores exames complementares de diagnóstico e tratamentos para as infeções e outros problemas do trato urinário.

Para chegarem a este achado, os investigadores efetuaram o sequenciamento dos genes de 149 estripes bacterianas de 77 mulheres saudáveis. Foi observado que o microbioma da bexiga era semelhante ao da vagina das mulheres. No entanto, este microbioma era distintamente diferente do encontrado no trato gastrointestinal das mulheres.

O estudo apurou que as bactérias comuns encontradas na bexiga e vagina incluíam os agentes patogénicos Escherichia coli e Streptococcus anginosus, mas também bactérias benéficas como a Lactobacillus crispatus e Lactobacillus iners.

A equipa deste estudo sugere que as bactérias benéficas encontradas tanto na bexiga como na vagina poderão proporcionar proteção contra as infeções do trato urinário.

“Agora que sabemos que a bexiga não é estéril, temos que reavaliar tudo o que pensávamos que sabíamos sobre a bexiga e é isso o que estamos a fazer”, avançou Alan J. Wolfe, microbiólogo da Universidade de Loyola.

Os investigadores consideram que este achado “deverá alterar a forma como encaramos as bactérias do soalho pélvico feminino, permitindo investigação mais aprofundada e proporcionando novas opções de diagnóstico e tratamento das infeções do trato urinário, incontinência urinária de urgência e outras doenças associadas do trato urinário”.

Para mais informações consulte a página https://www.univadis.pt/medical-news#?f0=-1

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Quer fazer o seu pénis crescer? Conheça o método de Crescimento do Pénis da Clínica do Poder

Assista à entrevista do Dr. José Pereira da Silva que explica o método para O CRESCIMENTO DO PÉNIS da Clínica do Poder, respondendo às seguintes questões:

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ESCLEROSE MÚLTIPLA E O TRATAMENTO COM VITAMINA D

A esclerose múltipla (EM) é uma disfunção do sistema nervoso caracterizada por uma auto-lesão da mielina - substância rica em ácidos gordos e proteínas que formam as camadas em torno das fibras nervosas, agindo como isolante. Afeta principalmente o cérebro e a medula espinhal. A auto-lesão é mediada por um ação imunitária - células T autorreativas que iniciam uma reação inflamatória e de lise/destruição da mielina.

Sabe-se atualmente que, além dos fatores ambientais, o estilo de vida e hábitos alimentares têm um contributo mais do que significativo para o aparecimento de patologias autoimunes inflamatórias.
A ação desmielinizante condiciona a condução dos impulsos nervosos e consequentemente leva ao aparecimento dos sintomas neurais e físicos típicos da esclerose múltipla. As manifestações mais comuns são:

• Fadiga (fraqueza ou cansaço);
• Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigémeo (dor forte na face semelhante a dores dentárias);
• Visuais: neurite ótica (perda visual, visão baça), diplopia (visão dupla);
• Motoras: perda da força muscular, dificuldade para andar;
• Ataxia (falta de coordenação dos movimentos): tonturas e desequilíbrio;
• Esfincterianas: dificuldade de controlo da bexiga (retenção ou perda de urina) ou intestino;
• Espasticidade (rigidez muscular);
• Cognitivos: problemas de fala e memória ou alterações do humor.

Nos últimos anos, estudos perceberam que a suplementação de vitamina D ajuda a controlar esses sintomas. Além disso, a pesquisa demonstrou que níveis reduzidos de vitamina D estão relacionados à redução da qualidade de vida (QV). Devido a essas descobertas, os investigadores realizaram recentemente estudos para determinar os efeitos da suplementação de vitamina D em altas doses na qualidade de vida entre pacientes com EM.

Um estudo incluiu 94 pacientes com esclerose múltipla recorrente-remitente. Os investigadores dividiram aleatoriamente os pacientes em dois grupos: um grupo recebeu 50.000 UI de vitamina D3 a cada cinco dias durante três meses, e o outro grupo recebeu um placebo a cada cinco dias durante três meses. Neste estudo todos os pacientes continuaram o seu tratamento com interferon-β, em ambos os grupos.

Os investigadores avaliaram a QV com um questionário auto-relatado chamado Esclerose Múltipla QOL-54 (MSQOL-54). O questionário envolve tanto componentes genéricos associados à qualidade de vida quanto problemas específicos da EM. O MSQOL-54 produz um score de saúde física e um score de saúde mental, com uma pontuação mais alta indicando maior QV. Os investigadores usaram o MSQOL-54 antes e depois do tratamento para avaliar se a vitamina D e/ou o placebo reduziam os scores de saúde física ou mental.

A Escala Expandida de Estado de Incapacidade (Expanded Disability Status Scale - EDSS) foi usada para quantificar incapacidade entre os pacientes com esclerose múltipla com scores de incapacidades mais graves.

Idealmente, um estudo controlado randomizado consiste num grupo experimental (ou seja, vitamina D) e num grupo controlo (ou seja, placebo) com praticamente as mesmas características, como sexo, idade, escolaridade, status socioeconómico, IMC, características da doença, etc. estudo, os investigadores descobriram que todas as características, exceto uma, eram as mesmas na linha de base; os scores EDSS foram significativamente menores para os pacientes no grupo da vitamina D em comparação com o grupo placebo (valor de p = 0,033). Portanto, os investigadores ajustaram os resultados para compensar essa diferença.

Os investigadores determinaram os efeitos da suplementação de vitamina D na QV. Seguem-se os resultados encontrados:

• No início, os níveis médios de vitamina D foram de 28,22 ng / ml e 39,54 ng / ml no grupo de vitamina D e no grupo de placebo, respetivamente (valor de p = 0,412).
• O grupo vitamina D aumentou significativamente os níveis médios de vitamina D para 84,53 ng/ml após três meses de suplementação de vitamina D (valor de p = 0,034). Considerando que, o grupo placebo permaneceu com um estado médio de vitamina D de 28,61 ng/ml (valor de p = 0,765).
• Após três meses de tratamento, o grupo da vitamina D teve scores significativamente mais elevados do que o grupo placebo em todas as categorias de QV: física, mental, satisfação sexual e mudança de saúde (p <0,001).

Os investigadores concluíram que “A QV mental melhorou significativamente depois da suplementação de vitamina D em altas doses por 3 meses no grupo da vitamina D em relação ao placebo. Além disso, uma mudança positiva no estado de saúde foi relatada por pacientes que receberam altas doses de vitamina D em relação ao placebo”.

Os investigadores apontaram que, no início do estudo, nenhum dos pacientes com EM era considerado deficiente em vitamina D pela maioria dos padrões. No entanto, os benefícios obtidos com a obtenção de níveis mais altos de vitamina D, muito acima do valor padrão para a suficiência de vitamina D de 20 ng/ml, reforçam a recomendação de manter níveis de vitamina D entre 40-80 ng/ml.

Os participantes do estudo no grupo da vitamina D alcançaram níveis de vitamina D excecionalmente altos em comparação com a maioria dos testes de vitamina D. Apesar destes altos níveis (excedendo até mesmo a faixa recomendada de suplementos de Vitamina D), os investigadores declararam que “altas doses de vitamina D eram seguras para os pacientes e os pacientes mostraram boa adesão”. Porém, é importante notar que o estudo incluiu apenas pacientes com EM.

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para efeito de tratamento para doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Dra. Inês Silva Pereira
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

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Referências técnicas e científicas:

• Ashtari, F. et al. High dose Vitamin D intake and quality of life in relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Neurological Research, 2016.
• O’Connell K et al. Dose-related effects of vitamin D on immune responses in patients with clinically isolated syndrome and healthy control participants: study protocol for an exploratory randomized double- blind placebo-controlled trial. BioMed Central, 2013. 
• Tovey, A. & Cannell, JJ. High dose vitamin D supplementation improves quality of life among patients with MS. The Vitamin D Council Blog & Newsletter, 2016.

SAÚDE SEXUAL MASCULINA - SAÚDE GERAL E SEXUAL

A Saúde Sexual Masculina depende do bom estado geral de saúde do homem, ou seja, uma função erétil normal, com um nível positivo de energia sexual, requer não só uma boa condição sexual, mas também um estado de saúde genérico favorável. Um individuo que reúna uma boa alimentação, pratique exercício, descanse bem e tenha cuidado com a sua saúde, será mais propenso a ter uma boa função erétil do que o individuo que não tenha cuidados.

As situações de degradação da saúde masculina poderão traduzir-se num quadro de disfunção erétil, com todas as consequências psicológicas, físicas e sociais daí resultantes. Torna-se assim, extremamente importante solucioná-las rapidamente. Essas manifestações podem ser tratadas de forma pontual, mas os resultados não perduram, sendo que as condições desfavoráveis que lhes deram origem irão manter-se e, inclusive, agravar-se, conduzindo assim a impotência. Por isso, é necessário, um plano de tratamento mais adequado e completo, que proporcione resultados duradouros.

Uma das causas da falta de cuidados e degradação da saúde, é a baixa testosterona. Esta quando em níveis ótimos, faz o individuo sentir-se com bastante energia, ossos fortes, boa ereção e líbido, coração forte, uma mente mais focada e, essencialmente, traz o sentimento de felicidade. Em caso contrário, temos o baixo nível, que faz o indivíduo sentir uma tristeza profunda, uma probabilidade de contrair Alzheimer, aumenta as disfunções eréteis, podendo até, levar a uma depressão.

FORMAS DE NORMALIZAR A FUNÇÃO SEXUAL

Para repor a função erétil normal, restabelecendo a energia sexual, será necessário, regenerar os órgãos e sistemas não saudáveis. Este mesmo processo, consiste em recuperar as características anatómicas e fisiológicas anteriores a situação apresentada no momento.

Sendo que no caso, específico do pénis, a regeneração poderá fazer-se recorrendo a uma das principais terapias (ou a ambas em simultâneo):

- A Fisioterapia magnetolaser – esta consiste em utilizar a energia eletromagnética para restabelecer a homeostase geral, sexual, genital e peniana, expandindo de novo as células adultas atrofiadas pelo processo de envelhecimento, ou devido, a condições inflamatórias. Esta terapia repõe o volume, a elasticidade, a tonicidade e as funcionalidades perdidas até ao momento.

- Terapia farmacológica – sendo esta uma técnica, que normalmente, é usada em paralelo, com a terapia laser. Os fármacos impulsionam a reposição hormonal, obtendo efeitos semelhantes em vários tecidos e órgãos essenciais à saúde em geral e à saúde sexual em particular.

Estas metodologias traduzem-se em bons resultados ao nível da potência sexual, da líbido, da energia sexual e da saúde geral.

O Homem é um todo indivisível, sendo que a mente e corpo são indissociáveis, influenciando-se mutuamente, pelo que uma intervenção localizada, restringida às manifestações da doença, impossibilita a verdadeira recuperação da saúde sexual. De forma que, para alcançar o chamado bom estado de saúde, é necessário promover, mutuamente e em simultâneo, a saúde sexual e a saúde geral.

NA CLÍNICA DO PODER

Na nossa prática clínica, desenvolvemos um conceito integrado para agir sobre a patologia ou disfunção apresentada. Neste seguimento, priorizamos a recuperação e a manutenção da saúde geral e da saúde sexual, como um todo e não individualmente e abordando, assim, a condição sexual nas vertentes de energia sexual e desempenho sexual, sendo que a fraqueza da primeira conduz à perda progressiva de poder pessoal, conduzindo à chamada impotência.

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TRATAMENTO DE VITAMINA D E ARTRITE REUMATÓIDE

A artrite reumatóide (AR) é uma doença autoimune que resulta em inflamação crónica predominantemente das articulações flexíveis. A AR afeta até 1% da população adulta em todo o mundo. A degeneração óssea, ou osteoporose, é uma característica da doença.

Um estudo publicado na revista Rheumatology percebeu que os níveis de vitamina D estão significativamente associados com a atividade da doença, os níveis de citocinas inflamatórias e perda óssea em pacientes com artrite reumatóide.

Vários estudos mostraram que, em comparação com controlos saudáveis, os pacientes com AR têm níveis mais baixos de vitamina D. Alguns estudos por observar a relação entre os níveis de vitamina D e a atividade da doença AR encontraram uma associação entre os dois.

A pesquisa determinou que a vitamina D trabalha com o sistema imunológico por regular as células imunes que produzem proteínas inflamatórias ou anti-inflamatórias chamadas citocinas. A interleucina-17 (IL-17) e a interleucina-23 (IL-23) são duas citocinas pró-inflamatórias que estão implicadas na resposta inflamatória em doenças autoimunes. Estudos demonstraram que níveis aumentados dessas citocinas estão associados ao aumento da atividade da doença com AR, mas não há evidências que demonstrem que apenas a carência de vitamina D está a causar a produção dessas citocinas em pacientes com AR, percebe-se que é uma patologia multifatorial.

Recentemente, o Dr. Qiong Hong e colegas conduziram um estudo para comparar os níveis de vitamina D com os níveis de citocinas, a gravidade da doença e o grau de perda óssea em pacientes com AR. Eles visaram determinar se os níveis de vitamina D estavam associados a qualquer um desses fatores relacionados à AR.

O estudo incluiu 130 pacientes, com AR recrutados num hospital na China, que foram comparados com 80 indivíduos saudáveis escolhidos aleatoriamente da comunidade local. Todos os pacientes com AR foram classificados em três grupos de acordo com o Score de Atividade da Doença em 28 articulações (DAS28): baixo (DAS28 <3,2), moderado (DAS28 <3,2-5,1) e grave (DAS28> 5,1). O DAS28 é uma medida quantitativa da atividade da doença usada para monitorar o tratamento da artrite reumatóide. Além do DAS28, outras medidas quantitativas usadas para avaliar a atividade da doença foram tomadas. Estes incluíram o tempo de rigidez matinal, contagem de articulação dolorosa (TJC), contagem de articulações com edema (SJC) e pontuação do Health Assessment Questionnaire (HAQ). Um aumento nessas medidas indica aumento da gravidade da doença. Foram avaliados os níveis de vitamina D, IL-17 e IL-23, densidade mineral óssea (DMO) e degeneração óssea também foram realizadas.

A equipa de pesquisa queria ver como a presença de vitamina D estava relacionada à IL-17 e IL-23, gravidade da doença e perda óssea em pacientes com AR. As análises estatísticas mostraram os seguintes resultados:

• Os pacientes com AR apresentaram níveis significativamente mais reduzidos de vitamina D em comparação com os controles.
• Os níveis de vitamina D foram significativamente associados negativamente com DAS28 (atividade da doença), tempo de rigidez matinal, TJC (contagem de articulação dolorosa), SJC (contagem de articulação com edema) e score do Health Assessment Questionnaire.
• Os níveis de vitamina D foram significativamente associados negativamente com os níveis de IL-17 e IL-23.
• Nos pacientes com AR, os indivíduos com osteoporose e osteopenia apresentaram níveis significativamente mais baixos de vitamina D do que os pacientes com DMO normal.

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para o efeito do tratamento para doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Drª Inês Pereira
Nutricionista
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Referências técnicas e científicas:

• Hong, Q. et al. Associations between serum 25-hydroxyvitamin D and disease activity, inflammatory cytokines and bone loss in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2014.

TIRÓIDE, A HORMONA CHAVE

A tiróide é uma hormona chave. As hormonas tiroideias estimulam a secreção de muitas outras hormonas: hormona de crescimento, hormonas adrenais (cortisol, DHEA...) e hormonas sexuais (incluindo estrogénio, progesterona, testosterona). Tratar deficiência de hormona da tiróide melhora os níveis de outras hormonas. As hormonas da tiróide também aumentam: o fluxo sanguíneo, a produção de energia, a velocidade do pensamento, o metabolismo, o sistema imunológico (contra várias infeções e cancro), o “bom” colesterol HDL (e reduz o “mau” colesterol: LDL).

Deve ter em atenção, que uma deficiência de hormona da tiróide é muito mais comum do que poderá pensar. De acordo com estudos científicos que ligam os níveis hormonais da tiróide a riscos de doença, mais de 50% dos pacientes poderiam ter pelo menos um grau moderado de insuficiência da tiróide. Apesar da suspeita de uma alta frequência de estados intermediários, muitos pacientes não são tratados.

Porquê? Porque existe uma interpretação parcial dos testes. Não é suficiente estar dentro dos valores de referência para se ser saudável e ter bons níveis de tiróide. De facto, os valores de referência são valores estatísticos, não são valores indicadores de saúde. A saúde ou os valores ideais para cada pessoa estão numa pequena porção do intervalo de referência (o intervalo entre os limites superior e inferior dado pelo laboratório, onde muito poucas pessoas estão).

Sabia que:

• Os sinais físicos do hipotiroidismo são: aparência física edemaciada, com o rosto inchado e papos nos olhos, excesso de peso, cabelos secos, ásperos, quebradiços e grossos, mas inchados por mixedema, uma tendência para perda de cabelo difusa.

• As hormonas da tiróide são ótimos antidepressivos! Proporcionam felicidade e alegria pela manhã.

• Ao comer proteína à noite, você agrava a insuficiência da tiróide (porque a conversão da pró-hormona T4 na hormona tiroideia mais ativa, T3, é retardada a noite toda).

• As hormonas tiroideias aceleram a eliminação de resíduos nas células e entre elas.

• O hipertireoidismo é caracterizado por: nervosismo, sensação de calor, suor excessivo, perda de peso. 

 Descubra abaixo como detetar os sinais de hipotiroidismo e como aumentar a sua função tiroideia naturalmente. Mantenha-se saudável!

Quais são os sinais de hipotiroidismo?

Existem duas formas distintas de diagnosticar o hipotiroidismo:

• Ter níveis de tiróide fora do intervalo de referência (tenha em mente que é um valor estatístico e não um valor indicador de saúde).

• Ter um nível elevado de TSH (hormona estimulante da tiróide). TSH é segregada pela glândula pituitária para estimular a glândula tiróide. Quando os níveis de tiróide estão baixos, o seu TSH aumenta. Portanto, um alto nível de TSH é um sinal de hipotireoidismo.

Pacientes com baixa função tiroideia experimentam principalmente os sintomas pela manhã, quando acordam ou quando estão em repouso. O que sentem? Estão cansados quando acordam, sentem-se rígidos e ficam deprimidos pela manhã. Os efeitos espalham-se pelo corpo. Quando o paciente começa o dia e está ativo, as queixas tendem a desaparecer. Porquê? Porque quando os pacientes que sofrem de hipotiroidismo estão em repouso, o sangue flui mais lentamente. Durante este período, os tecidos não serão adequadamente abastecidos com oxigénio e nutrientes.

Quais são as queixas mais comuns de pacientes com hipotiroidismo?

Sinais físicos:

• Cabelo seco e frágil
• Cabelo grosso e áspero
• Papos nos olhos
• Cara inchada
•  Lábios grossos
•  Sobrancelhas (perda do terço externo da sobrancelha)
•  Unhas quebradiças
•  Mãos e pés frios
•   Mãos acrocianótica
•  Pé chato (hipotiroidismo infantil)
•   Fissuras nos tornozelos e calcanhares
•   Calcanhares amarelados

Como tratar a deficiência tiroideia? Quais são os testes que deve fazer?

• No sangue: Além de medir os níveis de hormonas da tiróide T3 livre(triiodotironina) e T4 livre(tiroxina) e TSH (hormona estimulante da tiróide), recomenda-se que pergunte, durante a avaliação inicial, a dosagem de anticorpos anti-tiroideias como as peroxidases antitiroideias e anti-tiroglobulina que podem ser usados para discernir se um processo auto-imune está envolvido ou provoca a disfunção da tiróide.

• Na urina 24 H: A determinação das hormonas tiroideias na urina de 24 horas fornece uma avaliação dos níveis médios de T3 e T4 por 24 horas seguidas, o que é melhor, mais próximo da realidade. Na verdade, como são feitos numa base ad hoc, os testes de tiróide no sangue não podem ser representativos da taxa média de hormonas tiroideias produzidas e usadas por 24 horas.

Quais são as causas de uma baixa função da tiróide?

As fontes podem ser múltiplas. Por exemplo, pode ser simplesmente devido ao envelhecimento. A má conversão de T4 para T3 é bastante comum em pacientes com idade entre 35 e 40 anos. Outra causa pode ser um fígado preguiçoso (é principalmente no fígado que ocorre a conversão de T4 em T3). A atividade física também pode reduzir a conversão de T4 para T3.

Como aumentar naturalmente os níveis da hormona da tiróide?

Dormir! Quando você não dorme o suficiente, a produção da hormona tiroideia diminui em 20% a 40%. Isso explica o nervosismo e a fadiga matinal.

Coma muitas frutas e legumes! A frutose acelera a conversão de T4 para T3. Tenha cuidado, evite vegetais muito fibrosos, especialmente repolho que possa conter produtos antitiroideios, tiocianato ou isotiocianato.

Não coma muita proteína. Excesso de proteína (300 g ou mais de carne por dia) retarda a conversão de T4 em T3, colocando o consumidor de carne em excesso com hipotiroidismo.

Além dos problemas óbvios da tiróide, como hipotiroidismo ou hipertiroidismo, ainda há muitos casos de hipotiroidismo leve com níveis relativamente altos de TSH (cerca de 5).

Os sintomas são variados: intolerância ao frio, tendência a ganhar peso, fadiga crónica (especialmente em repouso), certa lentidão, falta de memória, obstipação, face inchada, pele seca, tendência à queda de cabelo.

                                                                                                              

Todos esses sintomas podem chamar a atenção e levar à verificação da função tiroideia. Também é necessário verificar os seus níveis de anticorpos anti-tiroideios. Um aumento desses anticorpos reflete a existência de uma tiroidite autoimune. Além disso, verifique a dosagem das hormonas T3 e T4 na sua urina, o que às vezes pode ajudar a detetar uma deficiência da tiróide nem sempre visível no sangue.

Tratar esses casos de hipotiroidismo leve com uma combinação de T3 e T4 melhora a vida desses pacientes.

Traduzido e adaptado de Dr. Thierry Hertoghe

https://hertoghemedicalschool.eu/about-us/introduction-to-dr-hertoghe/

http://www.hertoghe.eu/en/


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