A espondilite anquilosante (EA) é uma doença inflamatória crónica da família das espondiloartrites axiais. É caracterizada por artrite da coluna vertebral e das articulações sacroilíacas, oligoartrite de articulações periféricas e inflamação de locais de inserção de tendões, ligamentos e cápsulas articulares.
Outras características musculoesqueléticas sugestivas de EA incluem doenças cardíacas (incluindo insuficiência e bloqueios cardíacos), doença pulmonar (como fibrose do lobo pulmonar superior), doença gastrointestinal, fibrose retroperitoneal e doenças de pele. A prevalência mundial de EA varia entre 0,02% e 0,35%. O risco e a progressão da EA são determinados por fatores genéticos e ambientais. A manifestação inicial geralmente ocorre entre as idades de 30 a 45 anos, com uma proporção sexual de 3,4: 1 (homens: mulheres). A progressão resulta em redução da capacidade funcional, que é ainda agravada por comorbidades, especialmente doenças cardiovasculares e osteoporose.
Os sinais e sintomas comuns da espondilite anquilosante incluem:
Em pacientes com EA, a atividade da doença pode ser medida com a ajuda de marcadores séricos inflamatórios inespecíficos, como a proteína C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação (VHS).
A CAUSA DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE
A causa exata dessa condição é desconhecida. Percebem-se causas ambientais e genéticas. Existe uma probabilidade significativa de manifestação genética familiar em descendentes diretos. Isto deve-se em parte devido ao gene HLA-B27, que aumenta o risco de incidência e diagnóstico de espondilite anquilosante ou outra espondiloartrite. Alguns fatores como o ambiente, hábitos alimentares e de estilo de vida podem determinar a presença ou não da doença. Fatores ambientais incluem principalmente o tabagismo.
O risco de incidência a EA é aumentado com a presença de distúrbios intestinais crónicos. Existem trilhões de bactérias dentro do intestino humano, que constituem o complexo sistema de microbiota conhecido como microbioma intestinal e desempenham um papel crítico na saúde intestinal. Cerca de 70 por cento dos pacientes com EA têm inflamação intestinal subclínica, o que indica que as duas doenças podem ser entidades semelhantes com uma origem comum, isto é, disbiose intestinal.
Num estudo percebeu-se que durante a situação ativa da doença, a maioria dos pacientes exibia um nível sérico total de IgA elevado, sugerindo translocação microbiana e falha da barreira intestinal. Outro estudo recente indicou que, no íleo terminal e quando comparados a controlos saudáveis, os pacientes com EA apresentaram maior abundância de cinco famílias bacterianas (por exemplo, Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae e Bacteroidaceae) e uma menor abundância de duas famílias bacterianas. Mostrando assim a incapacidade imunitária.
VITAMINA D HORMONA IMUNOMODELADORA
A vitamina D é uma hormona com um papel já consagrado na homeostase do cálcio e do fósforo e na regulação da formação e reabsorção óssea. No entanto, atualmente já se sabe que a vitamina D tem uma interferência muito mais ampla. Estudos demonstraram que a vitamina D funciona como imunomodulador endógeno. A vitamina D altera a expressão génica que afeta funções celulares como a apoptose, diferenciação e proliferação. Regula tanto a imunidade inata como a adaptativa, suprimindo a imunidade adaptativa (funções dos linfócitos B e T) e potenciando a resposta inata (monócitos, macrófagos e células apresentadores de antígeno).
A suplementação de vitamina D resulta na redução significativa dos mediadores inflamatórios, como proteína C-reativa, um reagente inflamatório de fase aguda e metaloproteinases de matriz (MMPs), que são enzimas proteolíticas que causam danos por degradar a matriz extracelular. A vitamina D também regula ou diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias - moléculas sinalizadoras de células inflamatórias, como IL-1, IL-17 e IFN-gama.
A suplementação de vitamina D leva ao aumento da produção de peptídeos antimicrobianos, como defensinas beta e catelicidina, que melhoram a composição da microflora comensal, elevam a resposta imune contra potenciais patogénios e atenuam as respostas autoimunes como a espondilite anquilosante.
A vit. D tem mostrado ter um papel muito benéfico no tratamento da espondilite anquilosante. Para mais esclarecimentos sobre o tema contacte-nos através dos links abaixo.
Dra Inês Silva Pereira
Nutricionista
Para mais informações e agendamento de consultas siga o link Poder da Vitamina D.
Contacte-nos!
Referências técnicas e científicas:
Os sinais e sintomas comuns da espondilite anquilosante incluem:
- Dor ou rigidez na região lombar ou nos quadris
- Dor nos glúteos
- Dor na cervical
- Fadiga frequente
- Menos frequentemente, dor ou rigidez em outras áreas, como ombros, costelas, mãos e pés ou calcanhares.
A CAUSA DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE
A causa exata dessa condição é desconhecida. Percebem-se causas ambientais e genéticas. Existe uma probabilidade significativa de manifestação genética familiar em descendentes diretos. Isto deve-se em parte devido ao gene HLA-B27, que aumenta o risco de incidência e diagnóstico de espondilite anquilosante ou outra espondiloartrite. Alguns fatores como o ambiente, hábitos alimentares e de estilo de vida podem determinar a presença ou não da doença. Fatores ambientais incluem principalmente o tabagismo.
O risco de incidência a EA é aumentado com a presença de distúrbios intestinais crónicos. Existem trilhões de bactérias dentro do intestino humano, que constituem o complexo sistema de microbiota conhecido como microbioma intestinal e desempenham um papel crítico na saúde intestinal. Cerca de 70 por cento dos pacientes com EA têm inflamação intestinal subclínica, o que indica que as duas doenças podem ser entidades semelhantes com uma origem comum, isto é, disbiose intestinal.
Num estudo percebeu-se que durante a situação ativa da doença, a maioria dos pacientes exibia um nível sérico total de IgA elevado, sugerindo translocação microbiana e falha da barreira intestinal. Outro estudo recente indicou que, no íleo terminal e quando comparados a controlos saudáveis, os pacientes com EA apresentaram maior abundância de cinco famílias bacterianas (por exemplo, Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae e Bacteroidaceae) e uma menor abundância de duas famílias bacterianas. Mostrando assim a incapacidade imunitária.
VITAMINA D HORMONA IMUNOMODELADORA
A vitamina D é uma hormona com um papel já consagrado na homeostase do cálcio e do fósforo e na regulação da formação e reabsorção óssea. No entanto, atualmente já se sabe que a vitamina D tem uma interferência muito mais ampla. Estudos demonstraram que a vitamina D funciona como imunomodulador endógeno. A vitamina D altera a expressão génica que afeta funções celulares como a apoptose, diferenciação e proliferação. Regula tanto a imunidade inata como a adaptativa, suprimindo a imunidade adaptativa (funções dos linfócitos B e T) e potenciando a resposta inata (monócitos, macrófagos e células apresentadores de antígeno).
A suplementação de vitamina D resulta na redução significativa dos mediadores inflamatórios, como proteína C-reativa, um reagente inflamatório de fase aguda e metaloproteinases de matriz (MMPs), que são enzimas proteolíticas que causam danos por degradar a matriz extracelular. A vitamina D também regula ou diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias - moléculas sinalizadoras de células inflamatórias, como IL-1, IL-17 e IFN-gama.
A suplementação de vitamina D leva ao aumento da produção de peptídeos antimicrobianos, como defensinas beta e catelicidina, que melhoram a composição da microflora comensal, elevam a resposta imune contra potenciais patogénios e atenuam as respostas autoimunes como a espondilite anquilosante.
A vit. D tem mostrado ter um papel muito benéfico no tratamento da espondilite anquilosante. Para mais esclarecimentos sobre o tema contacte-nos através dos links abaixo.
Dra Inês Silva Pereira
Nutricionista
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Referências técnicas e científicas:
- Yang L, Wang L, Wang X, Xian CJ, Lu H. A Possible Role of Intestinal Microbiota in the Pathogenesis of Ankylosing Spondylitis. Malemud CJ, ed. International Journal of Molecular Sciences. 2016;17(12):2126. doi:10.3390/ijms17122126.
- Cai G1, Wang L1, Fan D1, Xin L1, Liu L1, Hu Y1, Ding N1, Xu S2, Xia G1, Jin X3, Xu J2, Zou Y1, Pan F4. Vitamin D in ankylosing spondylitis: Review and meta-analysis.
- Clin Chim Acta. 2014 Sep 5. pii: S0009-8981(14)00392-1. doi: 10.1016/j.cca.2014.08.040. [Epub ahead of print]
- Fernandes S1, Etcheto A2, van der Heijde D3, Landewé R4, van den Bosch F5, Dougados M2, Moltó A2 Vitamin D status in spondyloarthritis: results of the ASAS-COMOSPA international study. Clin Exp Rheumatol. 2017 Nov 16. [Epub ahead of print] .
- Erten S, Kucuksahin O, Sahin A, Altunoglu A, Akyol M, Koca C. Decreased plasma vitamin d levels in patients with undifferentiated spondyloarthritis and ankylosing spondylitis - 2013 Intern Med. Department of Rheumatology, Atatürk Education and Research Hospital, Turkey. 2013;52(3):339-44. Epub 2013 Feb 1.
- Sizheng Zhao1, Stephen J Duffield2, Robert J Moots1 and Nicola J Goodson1 Systematic review of association between vitamin D levels and susceptibility and disease activity of ankylosing spondylitis – 2014. Department of Rheumatology, Aintree University Hospital and 2School of Medical Education, University of Liverpool, Liverpool, UK.
- Correspondence to: Nicola Goodson, Department of Rheumatology, Clinical Sciences
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