VITAMINA D NO TRATAMENTO DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE

A espondilite anquilosante (EA) é uma doença inflamatória crónica da família das espondiloartrites axiais. É caracterizada por artrite da coluna vertebral e das articulações sacroilíacas, oligoartrite de articulações periféricas e inflamação de locais de inserção de tendões, ligamentos e cápsulas articulares.

Outras características musculoesqueléticas sugestivas de EA incluem doenças cardíacas (incluindo insuficiência e bloqueios cardíacos), doença pulmonar (como fibrose do lobo pulmonar superior), doença gastrointestinal, fibrose retroperitoneal e doenças de pele. A prevalência mundial de EA varia entre 0,02% e 0,35%. O risco e a progressão da EA são determinados por fatores genéticos e ambientais. A manifestação inicial geralmente ocorre entre as idades de 30 a 45 anos, com uma proporção sexual de 3,4: 1 (homens: mulheres). A progressão resulta em redução da capacidade funcional, que é ainda agravada por comorbidades, especialmente doenças cardiovasculares e osteoporose.

Os sinais e sintomas comuns da espondilite anquilosante incluem:

• Dor ou rigidez na região lombar ou nos quadris
• Dor nos glúteos 
• Dor na cervical
• Fadiga frequente
• Menos frequentemente, dor ou rigidez em outras áreas, como ombros, costelas, mãos e pés ou calcanhares. 

Em pacientes com EA, a atividade da doença pode ser medida com a ajuda de marcadores séricos inflamatórios inespecíficos, como a proteína C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação (VHS). 

A CAUSA DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE

A causa exata dessa condição é desconhecida. Percebem-se causas ambientais e genéticas. Existe uma probabilidade significativa de manifestação genética familiar em descendentes diretos. Isto deve-se em parte devido ao gene HLA-B27, que aumenta o risco de incidência e diagnóstico de espondilite anquilosante ou outra espondiloartrite. Alguns fatores como o ambiente, hábitos alimentares e de estilo de vida podem determinar a presença ou não da doença. Fatores ambientais incluem principalmente o tabagismo.

O risco de incidência a EA é aumentado com a presença de distúrbios intestinais crónicos. Existem trilhões de bactérias dentro do intestino humano, que constituem o complexo sistema de microbiota conhecido como microbioma intestinal e desempenham um papel crítico na saúde intestinal. Cerca de 70 por cento dos pacientes com EA têm inflamação intestinal subclínica, o que indica que as duas doenças podem ser entidades semelhantes com uma origem comum, isto é, disbiose intestinal.

Num estudo percebeu-se que durante a situação ativa da doença, a maioria dos pacientes exibia um nível sérico total de IgA elevado, sugerindo translocação microbiana e falha da barreira intestinal. Outro estudo recente indicou que, no íleo terminal e quando comparados a controlos saudáveis, os pacientes com EA apresentaram maior abundância de cinco famílias bacterianas (por exemplo, Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae e Bacteroidaceae) e uma menor abundância de duas famílias bacterianas. Mostrando assim a incapacidade imunitária.

VITAMINA D HORMONA IMUNOMODELADORA

A vitamina D é uma hormona com um papel já consagrado na homeostase do cálcio e do fósforo e na regulação da formação e reabsorção óssea. No entanto, atualmente já se sabe que a vitamina D tem uma interferência muito mais ampla. Estudos demonstraram que a vitamina D funciona como imunomodulador endógeno. A vitamina D altera a expressão génica que afeta funções celulares como a apoptose, diferenciação e proliferação. Regula tanto a imunidade inata como a adaptativa, suprimindo a imunidade adaptativa (funções dos linfócitos B e T) e potenciando a resposta inata (monócitos, macrófagos e células apresentadores de antígeno).

A suplementação de vitamina D resulta na redução significativa dos mediadores inflamatórios, como proteína C-reativa, um reagente inflamatório de fase aguda e metaloproteinases de matriz (MMPs), que são enzimas proteolíticas que causam danos por degradar a matriz extracelular. A vitamina D também regula ou diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias - moléculas sinalizadoras de células inflamatórias, como IL-1, IL-17 e IFN-gama.

A suplementação de vitamina D leva ao aumento da produção de peptídeos antimicrobianos, como defensinas beta e catelicidina, que melhoram a composição da microflora comensal, elevam a resposta imune contra potenciais patogénios e atenuam as respostas autoimunes como a espondilite anquilosante.

A vit. D tem mostrado ter um papel muito benéfico no tratamento da espondilite anquilosante. Para mais esclarecimentos sobre o tema contacte-nos através dos links abaixo.

Dra Inês Silva Pereira
Nutricionista

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Referências técnicas e científicas:

• Yang L, Wang L, Wang X, Xian CJ, Lu H. A Possible Role of Intestinal Microbiota in the Pathogenesis of Ankylosing Spondylitis. Malemud CJ, ed. International Journal of Molecular Sciences. 2016;17(12):2126. doi:10.3390/ijms17122126.
• Cai G1, Wang L1, Fan D1, Xin L1, Liu L1, Hu Y1, Ding N1, Xu S2, Xia G1, Jin X3, Xu J2, Zou Y1, Pan F4.  Vitamin D in ankylosing spondylitis: Review and meta-analysis. 
• Clin Chim Acta. 2014 Sep 5. pii: S0009-8981(14)00392-1. doi: 10.1016/j.cca.2014.08.040. [Epub ahead of print] 
• Fernandes S1, Etcheto A2, van der Heijde D3, Landewé R4, van den Bosch F5, Dougados M2, Moltó A2 Vitamin D status in spondyloarthritis: results of the ASAS-COMOSPA international study. Clin Exp Rheumatol. 2017 Nov 16. [Epub ahead of print] .
• Erten S, Kucuksahin O, Sahin A, Altunoglu A, Akyol M, Koca C. Decreased plasma vitamin d levels in patients with undifferentiated spondyloarthritis and ankylosing spondylitis - 2013 Intern Med. Department of Rheumatology, Atatürk Education and Research Hospital, Turkey. 2013;52(3):339-44. Epub 2013 Feb 1. 
• Sizheng Zhao1, Stephen J Duffield2, Robert J Moots1 and Nicola J Goodson1 Systematic review of association between vitamin D levels and susceptibility and disease activity of ankylosing spondylitis – 2014. Department of Rheumatology, Aintree University Hospital and 2School of Medical Education, University of Liverpool, Liverpool, UK. 
• Correspondence to: Nicola Goodson, Department of Rheumatology, Clinical Sciences 

INVERTA OU REPONHA O ENVELHECIMENTO FÍSICO

Um sinal físico de envelhecimento é um sinal de que algo está errado e precisa de ser tratado. A medicina, estando longe de ser uma solução estética, deve ser vista como um todo. A saúde reflete-se no corpo. Recupere a sua saúde e juventude, saiba como ficar em boa forma e ter um rosto jovem e saudável.

NUTRIÇÃO

Existem três erros alimentares importantes que aceleram o envelhecimento do rosto: comer três ou mais refeições por dia, consumir baixo teor de proteínas e de alimentos que não são adequados.
Como um rosto enrugado e inchado resulta parcial ou totalmente de distúrbios digestivos crónicos, os pacientes devem introduzir três mudanças fundamentais na sua dieta para melhorar a sua digestão. Devem comer com menos frequência (dá ao intestino, que tem uma influência predominante na aparência externa do rosto, tempo para se recuperar em repouso), ingerir uma quantidade suficiente de alimentos ricos em proteínas e restringir-se à ingestão de alimentos adaptados ao trato gastrointestinal humano*.

Devem testar as suas intolerâncias para comer da maneira mais correta possível. Melhorando a sua dieta, você pode tornar o seu rosto firme novamente em apenas 6 meses.

Sabe-se que uma ingestão elevada de aminoácidos e alimentos ricos em proteínas causa, depois de alguns dias, extremidades frias, pele seca e pálpebras inchadas, que são sinais típicos de hipotiroidismo, devido à conversão mais lenta de T4 para T3.

O abrandamento da atividade da tiróide durante a noite faz com que as pessoas acumulem mixedema, gordura pela redução de degradação de gordura e, assim, aumento de peso.

A noite e o sono são feitos para “esvaziar” os nossos rostos e corpos e perder peso, não para inchar.
Assim, os indivíduos com excesso de peso devem tomar cuidado para não ingerir alimentos ricos em proteínas durante o jantar ou bloquear qualquer perda de peso adicional.

* As recomendações nutricionais necessitam sempre de uma avaliação clínica prévia personalizada e adequada a cada caso específico.

QUAIS SÃO OS OUTROS FATORES? UM ROSTO RADIANTE

 O que faz o rosto perder as suas juventude, suavidade, firmeza e tonalidade ligeiramente colorida? Deficiências e / ou excessos, claro! Por exemplo, as deficiências de hormona de crescimento e do IGF-1 são os principais distúrbios endócrinos por trás da perda de juventude facial. Ambas as deficiências facilitam o aparecimento de atrofia e descamação, resultando em grandes rugas na testa; pálpebras e bochechas caídas; nariz mais fino, pele mais fina e lábios mais finos; e uma redução no tamanho dos maxilares e do queixo. Uma queda persistente na hormona de crescimento e, ainda mais, a produção de IGF-1 reduz o tónus e volume muscular, fazendo com que as bochechas percam a firmeza e elasticidade. De facto, esses déficits são as condições primárias que permitem que a pele do rosto se enrugue e atrofie, perdendo não apenas o colagénio, mas também o tecido elástico na derme e a queratina na epiderme.

Detectando sinais de disfunção hormonal no rosto

Hormona de crescimento e IGF-1
Ajuda à manutenção da tensão muscular e pele, engrossa o cabelo, a pele, os músculos e os ossos, incluindo os da face.

Aldosterona
Os seus efeitos de retenção da água suavizam a pele do rosto, reduzindo a profundidade das rugas.

Cortisol
Fornece volume ao rosto, especialmente às bochechas.

Testosterona
Endurece o rosto.

Insulina
A insulina torna o rosto cheio, dando-lhe uma forma redonda. Em excesso, contribui para o desenvolvimento de gordura no rosto.

Hormonas de tiróide
Permitem à pessoa ter um rosto e corpo magros.

Estrogénio
Estrogénio dá uma tonalidade rosada à pele facial.

DHEA
Pode melhorar o volume muscular e o tom do rosto, particularmente.

Progesterona
Dá ao rosto um aspeto mais fino e mais relaxado.

O ASPETO PSICOLÓGICO, UM FATOR CHAVE

Os centenários têm a sensação de serem jovens por dentro. Muitos dizem que não se sentem velhos na sua cabeça ou na sua mente (eles não se sentem desgastados ou esgotados) – consideram-se jovens de coração. Além disso, o New England Centenarian Study, mostra que os centenários são biologicamente mais jovens porque atrasam significativamente ou até evitam doenças relacionadas com a idade (por exemplo, enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral, cancro, diabetes e doença de Alzheimer).

Traduzido a adaptado de “Youth has no age!” do Dr. Thierry Hertoghe

https://hertoghemedicalschool.eu/about-us/introduction-to-dr-hertoghe/

http://www.hertoghe.eu/en/

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O TRATAMENTO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA COM VITAMINA D

A esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig, é caracterizada pela degeneração dos neurónios motores localizados no córtex, tronco cerebral e medula espinhal. O processo degenerativo que ocorre na ELA é complexo e multifatorial. As hipóteses atuais acerca da patologia dessa doença indicam que há uma complexa interação entre vários mecanismos, incluindo fatores genéticos, dano oxidativo, disfunção mitocondrial, defeitos no transporte axonal, patologia nas células da glia e excito-toxidade.

O termo esclerose lateral refere-se ao endurecimento na coluna lateral da medula espinhal que ocorre devido à gliose (alteração das células da glia- proliferação/hipertrofia, associada à formação de “cicatriz” da glia) que segue a degeneração do trato corticoespinhal. Por sua vez, o termo amiotrófica refere-se à atrofia muscular.

SINTOMAS

Cãibras e fasciculações (pequenas contrações musculares momentâneas e involuntárias) são as queixas iniciais mais comuns em pacientes com ELA. Fraqueza e atrofia muscular progressiva são sintomas comuns. Geralmente, a fraqueza muscular inicial é unilateral, distal e num único segmento. A princípio, não há alterações sensitivas e de disfunção vesical associada.

Com a progressão da doença, a maioria dos pacientes desenvolvem também sintomas bulbares (por exemplo dificuldade na articulação das palavras e em engolir) são os sintomas bulbares mais comuns em indivíduos com essa doença.

Esses pacientes podem apresentar sintomas de falência respiratória ou hipoventilação noturna, como dispneia (dificuldade em respirar), ortopneia (incapacidade de permanecer deitado), distúrbios do sono, dor de cabeça pela manhã, sonolência excessiva nas horas do dia, anorexia, diminuição da concentração e mudanças no humor.

O declínio cognitivo nos indivíduos com ELA é caracterizado por mudança de personalidade, irritabilidade, obsessão, discernimento deficiente e défices na função executiva do lobo frontal. Essas características são consistentes com mudanças que ocorrem na demência frontotemporal, doença que está presente em, aproximadamente, 5% dos indivíduos com ELA e é evidenciada por estudos clínicos, radiológicos e neuropatológicos.


ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A causa exata da degeneração dos neurónios motores que ocorre na ELA permanece desconhecida. Entre 5 e 10% dos casos dessa doença têm origem familiar com um padrão de herança autossómico dominante. Cerca de 20 a 25% de todos os casos familiares resultam de uma mutação no gene que codifica a enzima superóxido dismutase 1 (SOD1). A mutação da SOD1 adquire propriedades que são seletivamente tóxicas aos neurónios motores, causando diversos e inesperados efeitos na estrutura, atividade e estado natural destes.

Estudos abrangentes, principalmente de caso-controlo, têm sugerido associações entre o consumo alimentar e ELA, incluindo a diminuição do risco de desenvolvimento da doença com o consumo de fibras, magnésio, licopeno e vitamina E, e aumento do risco com a ingestão de gordura e glutamato.
Entre os fatores de risco ambientais, o fumo é provavelmente o que está mais associado com o risco de desenvolvimento de ELA. Estudos recentes têm mostrado um aumento do risco de ELA em indivíduos que fumam em relação aos que não fumam.

SUPORTE NUTRICIONAL

O estado nutricional e o peso corporal são importantes no processo de sobrevivência na ELA. A desnutrição, que leva frequentemente à perda de peso, é um problema comum e significativo na população de pacientes com ELA. O benefício de uma terapia nutricional precoce pode influenciar significativamente a evolução da doença e a qualidade de vida.

O prejuízo nutricional é multifatorial e inclui disfagia, fraqueza das extremidades, dificuldades na mastigação e possibilidade de um estado hipermetabólico, como resultado de um aumento de gasto energético, principalmente pela respiração. É essencial uma avaliação frequente do estado nutricional, dando relevância no peso corporal, duração e saciedade das refeições, bem como avaliação do consumo alimentar e a ingestão calórica.

Intervenções para manter um adequado estado nutricional podem incluir alteração da consistência dos alimentos, alimentação assistida e suplementação adequada.

IMUNIDADE E VITAMINA D

Num estudo de 2013, verificou-se que a vitamina D age em genes ligados ao desenvolvimento de ELA. As moléculas da região ‘MHC de classe II’ desempenham um papel importante no sistema imune e são essenciais na defesa contra a infeção. Diz esta pesquisa que vários genes na região de MHC promovem a suscetibilidade para a ELA. Moléculas humanas MHC da classe II são codificados por três diferentes antígenos: HLA-DR, HLA-DP e HLA-QD. Diversos estudos indicam que a vitamina D3 promove a inativação de antígenos MHC de classe II, regulando a função imune, trazendo resultados benéficos aos portadores de ELA. Os dados do estudo sugerem também que a vitamina D modula as vias de TRL (recetores envolvidos na resposta imune inata), o que interessa muito ao tratamento do portador de ELA.

No final do estudo, os pesquisadores concluíram que a vitamina D apresenta um efeito útil no tratamento dos portadores de ELA (Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16)).

Noutra pesquisa, foram utilizados ratos com ELA, onde se verificaram melhorias na capacidade motora devido a suplementação de vitamina D3 na alimentação (Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557).

Um outro estudo, realizado pela “Albert Einstein College of Medicine” – New York (EUA), informa que “a vitamina D é segura e pode retardar a progressão da esclerose lateral amiotrófica, agindo sobre diversos aspetos da doença” (Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5).

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para efeito de tratamento de doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Dra. Inês Silva Pereira,
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

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Referências técnicas e científicas:

• Abhinav, K. et al. Electrical injury and amyotrophic lateral sclerosis: a systematic review of the literature. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 78, p. 450-453, 2007.
• Can vitamin D delay the progression of ALS? Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5
• Chabas JF, Alluin O, Rao G, Garcia S, Lavaut MN: Vitamin D2 potentiates axon regeneration. J Neurotrauma 2008, 25:1247-1256.
• Chen, H. et al. Head injury and amyotrophic lateral sclerosis. American Journal of Epidemiology, Estados Unidos, i. 166, p. 810-816, 2007.
• Corcia, P.; Meininger, V. Management of amyotrophic lateral sclerosis. Drugs, i. 68, p. 1037- 1048, 2008.
• Ezura Y, Nakajima T, Kajita M, Ishida R, Inoue S: Association of molecular variants, haplotypes, and linkage disequilibrium within the human vitamin D-binding protein (DBP) gene with postmenopausal bone mineral density.
• J Bone Miner Res 2003, 18:1642-1649.
• Ferreira GB, Overbergh L, Verstuyf A, Mathieu C: 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 and its analogs as modulators of human dendritic cells: A comparison dose-titration study. J Steroid Biochem Mol Biol 2012.
• Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557.
• Golaszewski, A. Nutrition throughout the course of ALS. NeuroRehabilitation, Holanda, i. 22, p. 431-34, 2007.
• Kamel F, Umbach DM, Hu H, Munsat TL, Shefner JM: Lead exposure as a risk factor for amyotrophic lateral sclerosis.
• Neurodegener Dis 2005, 2:195-201.
• Karam C, Scelsa SN: Can vitamin D delay the progression of ALS?
• Med Hypotheses 2011, 76:643-645.
• Kawamata T, Akiyama H, Yamada T, McGeer PL: Immunologic reactions in amyotrophic lateral sclerosis brain and spinal cord tissue. Am J Pathol 1992, 140:691-707.
• Lee SS, Lee BK, Lee GS, Stewart WF, Simon D: Associations of lead biomarkers and delta-aminolevulinic acid dehydratase and vitamin D receptor genotypes with hematopoietic outcomes in Korean lead workers. Scand J Work Environ Health 2001, 27:402-411.
• Logroscino, G. et al. Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in Europe. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 81, p. 385-90, 2010.
• Oliveira AS, Isozaki E, Younger D, Gabbai AA, Hays AP: Expression of HLA-DR in peripheral nerve of amyotrophic lateral sclerosis. Arq Neuropsiquiatr 1994, 52:493-500.
• Palma AS, De Carvalho M, Grammel N, Pinto S, Barata N: Proteomic analysis of plasma from Portuguese patients with familial amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler 2008, 9:339-349.
• Pasinelli, P.; Brown, R. H. Molecular biology of amyotrophic lateral sclerosis: insights from genetic. Nature Reviews. Neuroscience, Inglaterra, i. 7, p. 710-23, 2006.
• Penna G, Adorini L: 1 Alpha,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits differentiation, maturation, activation, and survival of dendritic cells leading to impaired alloreactive T cell activation. J Immunol 2000, 164:2405-2411.
• Penna G, Adorini L: Inhibition of costimulatory pathways for T-cell activation by 1,25-dihydroxyvitamin D3.
• Transplant Proc 2001, 33:2083-2084.
• Roles of vitamin D in amyotrophic lateral sclerosis: possible genetic and cellular signaling mechanisms. Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16
• Sato Y, Honda Y, Asoh T, Kikuyama M, Oizumi K: Hypovitaminosis D and decreased bone mineral density in amyotrophic lateral sclerosis.
• Eur Neurol 1997, 37:225-229.
• Schwartz BS, Lee BK, Lee GS, Stewart WF, Simon D: Associations of blood lead, dimercaptosuccinic acid-chelatable lead, and tibia lead with polymorphisms in the vitamin D receptor and δ-aminolevulinic acid dehydratase genes. Environ Health Perspect 2000, 108:949-954.
• Shen L: Further support for vitamin D supplement in delaying the progression of ALS.
• Med Hypotheses 2011, 77:698.
• Speeckaert M, Huang G, Delanghe JR, Taes YE: Biological and clinical aspects of the vitamin D binding protein (Gc-globulin) and its polymorphism.
• Clin Chim Acta 2006, 372:33-42.
• Troost D, Das PK, van den Oord JJ, Louwerse ES: Immunohistological alterations in muscle of patients with amyotrophic lateral sclerosis: mononuclear cell phenotypes and expression of MHC products. Clin Neuropathol 1992, 11:115-120.
• White P, Cooke N: The multifunctional properties and characteristics of vitamin D-binding protein. Trends Endocrinol Metab 2000, 11:320-327.
• Yanagihara R, Garruto RM, Gajdusek DC, Tomita A, Uchikawa T: Calcium and vitamin D metabolism in Guamanian Chamorros with amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia. Ann Neurol 1984, 15:42-48.