O TRATAMENTO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA COM VITAMINA D

A esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig, é caracterizada pela degeneração dos neurónios motores localizados no córtex, tronco cerebral e medula espinhal. O processo degenerativo que ocorre na ELA é complexo e multifatorial. As hipóteses atuais acerca da patologia dessa doença indicam que há uma complexa interação entre vários mecanismos, incluindo fatores genéticos, dano oxidativo, disfunção mitocondrial, defeitos no transporte axonal, patologia nas células da glia e excito-toxidade.

O termo esclerose lateral refere-se ao endurecimento na coluna lateral da medula espinhal que ocorre devido à gliose (alteração das células da glia- proliferação/hipertrofia, associada à formação de “cicatriz” da glia) que segue a degeneração do trato corticoespinhal. Por sua vez, o termo amiotrófica refere-se à atrofia muscular.

SINTOMAS

Cãibras e fasciculações (pequenas contrações musculares momentâneas e involuntárias) são as queixas iniciais mais comuns em pacientes com ELA. Fraqueza e atrofia muscular progressiva são sintomas comuns. Geralmente, a fraqueza muscular inicial é unilateral, distal e num único segmento. A princípio, não há alterações sensitivas e de disfunção vesical associada.

Com a progressão da doença, a maioria dos pacientes desenvolvem também sintomas bulbares (por exemplo dificuldade na articulação das palavras e em engolir) são os sintomas bulbares mais comuns em indivíduos com essa doença.

Esses pacientes podem apresentar sintomas de falência respiratória ou hipoventilação noturna, como dispneia (dificuldade em respirar), ortopneia (incapacidade de permanecer deitado), distúrbios do sono, dor de cabeça pela manhã, sonolência excessiva nas horas do dia, anorexia, diminuição da concentração e mudanças no humor.

O declínio cognitivo nos indivíduos com ELA é caracterizado por mudança de personalidade, irritabilidade, obsessão, discernimento deficiente e défices na função executiva do lobo frontal. Essas características são consistentes com mudanças que ocorrem na demência frontotemporal, doença que está presente em, aproximadamente, 5% dos indivíduos com ELA e é evidenciada por estudos clínicos, radiológicos e neuropatológicos.


ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A causa exata da degeneração dos neurónios motores que ocorre na ELA permanece desconhecida. Entre 5 e 10% dos casos dessa doença têm origem familiar com um padrão de herança autossómico dominante. Cerca de 20 a 25% de todos os casos familiares resultam de uma mutação no gene que codifica a enzima superóxido dismutase 1 (SOD1). A mutação da SOD1 adquire propriedades que são seletivamente tóxicas aos neurónios motores, causando diversos e inesperados efeitos na estrutura, atividade e estado natural destes.

Estudos abrangentes, principalmente de caso-controlo, têm sugerido associações entre o consumo alimentar e ELA, incluindo a diminuição do risco de desenvolvimento da doença com o consumo de fibras, magnésio, licopeno e vitamina E, e aumento do risco com a ingestão de gordura e glutamato.
Entre os fatores de risco ambientais, o fumo é provavelmente o que está mais associado com o risco de desenvolvimento de ELA. Estudos recentes têm mostrado um aumento do risco de ELA em indivíduos que fumam em relação aos que não fumam.

SUPORTE NUTRICIONAL

O estado nutricional e o peso corporal são importantes no processo de sobrevivência na ELA. A desnutrição, que leva frequentemente à perda de peso, é um problema comum e significativo na população de pacientes com ELA. O benefício de uma terapia nutricional precoce pode influenciar significativamente a evolução da doença e a qualidade de vida.

O prejuízo nutricional é multifatorial e inclui disfagia, fraqueza das extremidades, dificuldades na mastigação e possibilidade de um estado hipermetabólico, como resultado de um aumento de gasto energético, principalmente pela respiração. É essencial uma avaliação frequente do estado nutricional, dando relevância no peso corporal, duração e saciedade das refeições, bem como avaliação do consumo alimentar e a ingestão calórica.

Intervenções para manter um adequado estado nutricional podem incluir alteração da consistência dos alimentos, alimentação assistida e suplementação adequada.

IMUNIDADE E VITAMINA D

Num estudo de 2013, verificou-se que a vitamina D age em genes ligados ao desenvolvimento de ELA. As moléculas da região ‘MHC de classe II’ desempenham um papel importante no sistema imune e são essenciais na defesa contra a infeção. Diz esta pesquisa que vários genes na região de MHC promovem a suscetibilidade para a ELA. Moléculas humanas MHC da classe II são codificados por três diferentes antígenos: HLA-DR, HLA-DP e HLA-QD. Diversos estudos indicam que a vitamina D3 promove a inativação de antígenos MHC de classe II, regulando a função imune, trazendo resultados benéficos aos portadores de ELA. Os dados do estudo sugerem também que a vitamina D modula as vias de TRL (recetores envolvidos na resposta imune inata), o que interessa muito ao tratamento do portador de ELA.

No final do estudo, os pesquisadores concluíram que a vitamina D apresenta um efeito útil no tratamento dos portadores de ELA (Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16)).

Noutra pesquisa, foram utilizados ratos com ELA, onde se verificaram melhorias na capacidade motora devido a suplementação de vitamina D3 na alimentação (Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557).

Um outro estudo, realizado pela “Albert Einstein College of Medicine” – New York (EUA), informa que “a vitamina D é segura e pode retardar a progressão da esclerose lateral amiotrófica, agindo sobre diversos aspetos da doença” (Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5).

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para efeito de tratamento de doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Dra. Inês Silva Pereira,
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

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