quinta-feira, 2 de agosto de 2018

O TRATAMENTO DA ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA COM VITAMINA D

A esclerose lateral amiotrófica (ELA), também conhecida como doença de Lou Gehrig, é caracterizada pela degeneração dos neurónios motores localizados no córtex, tronco cerebral e medula espinhal. O processo degenerativo que ocorre na ELA é complexo e multifatorial. As hipóteses atuais acerca da patologia dessa doença indicam que há uma complexa interação entre vários mecanismos, incluindo fatores genéticos, dano oxidativo, disfunção mitocondrial, defeitos no transporte axonal, patologia nas células da glia e excito-toxidade.


O termo esclerose lateral refere-se ao endurecimento na coluna lateral da medula espinhal que ocorre devido à gliose (alteração das células da glia- proliferação/hipertrofia, associada à formação de “cicatriz” da glia) que segue a degeneração do trato corticoespinhal. Por sua vez, o termo amiotrófica refere-se à atrofia muscular.

SINTOMAS

Cãibras e fasciculações (pequenas contrações musculares momentâneas e involuntárias) são as queixas iniciais mais comuns em pacientes com ELA. Fraqueza e atrofia muscular progressiva são sintomas comuns. Geralmente, a fraqueza muscular inicial é unilateral, distal e num único segmento. A princípio, não há alterações sensitivas e de disfunção vesical associada.

Com a progressão da doença, a maioria dos pacientes desenvolvem também sintomas bulbares (por exemplo dificuldade na articulação das palavras e em engolir) são os sintomas bulbares mais comuns em indivíduos com essa doença.


Esses pacientes podem apresentar sintomas de falência respiratória ou hipoventilação noturna, como dispneia (dificuldade em respirar), ortopneia (incapacidade de permanecer deitado), distúrbios do sono, dor de cabeça pela manhã, sonolência excessiva nas horas do dia, anorexia, diminuição da concentração e mudanças no humor.

O declínio cognitivo nos indivíduos com ELA é caracterizado por mudança de personalidade, irritabilidade, obsessão, discernimento deficiente e défices na função executiva do lobo frontal. Essas características são consistentes com mudanças que ocorrem na demência frontotemporal, doença que está presente em, aproximadamente, 5% dos indivíduos com ELA e é evidenciada por estudos clínicos, radiológicos e neuropatológicos.


ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO

A causa exata da degeneração dos neurónios motores que ocorre na ELA permanece desconhecida. Entre 5 e 10% dos casos dessa doença têm origem familiar com um padrão de herança autossómico dominante. Cerca de 20 a 25% de todos os casos familiares resultam de uma mutação no gene que codifica a enzima superóxido dismutase 1 (SOD1). A mutação da SOD1 adquire propriedades que são seletivamente tóxicas aos neurónios motores, causando diversos e inesperados efeitos na estrutura, atividade e estado natural destes.


Estudos abrangentes, principalmente de caso-controlo, têm sugerido associações entre o consumo alimentar e ELA, incluindo a diminuição do risco de desenvolvimento da doença com o consumo de fibras, magnésio, licopeno e vitamina E, e aumento do risco com a ingestão de gordura e glutamato.
Entre os fatores de risco ambientais, o fumo é provavelmente o que está mais associado com o risco de desenvolvimento de ELA. Estudos recentes têm mostrado um aumento do risco de ELA em indivíduos que fumam em relação aos que não fumam.

SUPORTE NUTRICIONAL

O estado nutricional e o peso corporal são importantes no processo de sobrevivência na ELA. A desnutrição, que leva frequentemente à perda de peso, é um problema comum e significativo na população de pacientes com ELA. O benefício de uma terapia nutricional precoce pode influenciar significativamente a evolução da doença e a qualidade de vida.

O prejuízo nutricional é multifatorial e inclui disfagia, fraqueza das extremidades, dificuldades na mastigação e possibilidade de um estado hipermetabólico, como resultado de um aumento de gasto energético, principalmente pela respiração. É essencial uma avaliação frequente do estado nutricional, dando relevância no peso corporal, duração e saciedade das refeições, bem como avaliação do consumo alimentar e a ingestão calórica.


Intervenções para manter um adequado estado nutricional podem incluir alteração da consistência dos alimentos, alimentação assistida e suplementação adequada.

IMUNIDADE E VITAMINA D

Num estudo de 2013, verificou-se que a vitamina D age em genes ligados ao desenvolvimento de ELA. As moléculas da região ‘MHC de classe II’ desempenham um papel importante no sistema imune e são essenciais na defesa contra a infeção. Diz esta pesquisa que vários genes na região de MHC promovem a suscetibilidade para a ELA. Moléculas humanas MHC da classe II são codificados por três diferentes antígenos: HLA-DR, HLA-DP e HLA-QD. Diversos estudos indicam que a vitamina D3 promove a inativação de antígenos MHC de classe II, regulando a função imune, trazendo resultados benéficos aos portadores de ELA. Os dados do estudo sugerem também que a vitamina D modula as vias de TRL (recetores envolvidos na resposta imune inata), o que interessa muito ao tratamento do portador de ELA.

No final do estudo, os pesquisadores concluíram que a vitamina D apresenta um efeito útil no tratamento dos portadores de ELA (Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16)).


Noutra pesquisa, foram utilizados ratos com ELA, onde se verificaram melhorias na capacidade motora devido a suplementação de vitamina D3 na alimentação (Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557).

Um outro estudo, realizado pela “Albert Einstein College of Medicine” – New York (EUA), informa que “a vitamina D é segura e pode retardar a progressão da esclerose lateral amiotrófica, agindo sobre diversos aspetos da doença” (Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5).

A suplementação com altas doses de vitamina D3, para efeito de tratamento de doenças autoimunes e outras, tem mostrado efeitos benéficos significativos ao redor de todo o mundo. Este tratamento deve ser aplicado com o acompanhamento de um médico especialista nesta terapia especializada. Além disso, nesta terapia é exigida uma alimentação específica que visa nutrir o organismo da melhor forma e não contrariar o tratamento, causando efeitos negativos.

Dra. Inês Silva Pereira,
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt

Para mais informações consulte Poder da Vitamina D.

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Referências técnicas e científicas:

  • Abhinav, K. et al. Electrical injury and amyotrophic lateral sclerosis: a systematic review of the literature. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 78, p. 450-453, 2007.
  • Can vitamin D delay the progression of ALS? Med Hypotheses. 2011 May;76(5):643-5
  • Chabas JF, Alluin O, Rao G, Garcia S, Lavaut MN: Vitamin D2 potentiates axon regeneration. J Neurotrauma 2008, 25:1247-1256.
  • Chen, H. et al. Head injury and amyotrophic lateral sclerosis. American Journal of Epidemiology, Estados Unidos, i. 166, p. 810-816, 2007.
  • Corcia, P.; Meininger, V. Management of amyotrophic lateral sclerosis. Drugs, i. 68, p. 1037- 1048, 2008.
  • Ezura Y, Nakajima T, Kajita M, Ishida R, Inoue S: Association of molecular variants, haplotypes, and linkage disequilibrium within the human vitamin D-binding protein (DBP) gene with postmenopausal bone mineral density.
  • J Bone Miner Res 2003, 18:1642-1649.
  • Ferreira GB, Overbergh L, Verstuyf A, Mathieu C: 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 and its analogs as modulators of human dendritic cells: A comparison dose-titration study. J Steroid Biochem Mol Biol 2012.
  • Gianforcaro A, Hamadeh MJ: Dietary vitamin D3 supplementation at 10× the adequate intake improves functional capacity in the G93A transgenic mouse model of ALS, a pilot study. CNS Neurosci Ther 2012, 18:547-557.
  • Golaszewski, A. Nutrition throughout the course of ALS. NeuroRehabilitation, Holanda, i. 22, p. 431-34, 2007.
  • Kamel F, Umbach DM, Hu H, Munsat TL, Shefner JM: Lead exposure as a risk factor for amyotrophic lateral sclerosis.
  • Neurodegener Dis 2005, 2:195-201.
  • Karam C, Scelsa SN: Can vitamin D delay the progression of ALS?
  • Med Hypotheses 2011, 76:643-645.
  • Kawamata T, Akiyama H, Yamada T, McGeer PL: Immunologic reactions in amyotrophic lateral sclerosis brain and spinal cord tissue. Am J Pathol 1992, 140:691-707.
  • Lee SS, Lee BK, Lee GS, Stewart WF, Simon D: Associations of lead biomarkers and delta-aminolevulinic acid dehydratase and vitamin D receptor genotypes with hematopoietic outcomes in Korean lead workers. Scand J Work Environ Health 2001, 27:402-411.
  • Logroscino, G. et al. Incidence of amyotrophic lateral sclerosis in Europe. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, Inglaterra, i. 81, p. 385-90, 2010.
  • Oliveira AS, Isozaki E, Younger D, Gabbai AA, Hays AP: Expression of HLA-DR in peripheral nerve of amyotrophic lateral sclerosis. Arq Neuropsiquiatr 1994, 52:493-500.
  • Palma AS, De Carvalho M, Grammel N, Pinto S, Barata N: Proteomic analysis of plasma from Portuguese patients with familial amyotrophic lateral sclerosis. Amyotroph Lateral Scler 2008, 9:339-349.
  • Pasinelli, P.; Brown, R. H. Molecular biology of amyotrophic lateral sclerosis: insights from genetic. Nature Reviews. Neuroscience, Inglaterra, i. 7, p. 710-23, 2006.
  • Penna G, Adorini L: 1 Alpha,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits differentiation, maturation, activation, and survival of dendritic cells leading to impaired alloreactive T cell activation. J Immunol 2000, 164:2405-2411.
  • Penna G, Adorini L: Inhibition of costimulatory pathways for T-cell activation by 1,25-dihydroxyvitamin D3.
  • Transplant Proc 2001, 33:2083-2084.
  • Roles of vitamin D in amyotrophic lateral sclerosis: possible genetic and cellular signaling mechanisms. Mol Brain. 2013 Apr 9;6(1):16
  • Sato Y, Honda Y, Asoh T, Kikuyama M, Oizumi K: Hypovitaminosis D and decreased bone mineral density in amyotrophic lateral sclerosis.
  • Eur Neurol 1997, 37:225-229.
  • Schwartz BS, Lee BK, Lee GS, Stewart WF, Simon D: Associations of blood lead, dimercaptosuccinic acid-chelatable lead, and tibia lead with polymorphisms in the vitamin D receptor and δ-aminolevulinic acid dehydratase genes. Environ Health Perspect 2000, 108:949-954.
  • Shen L: Further support for vitamin D supplement in delaying the progression of ALS.
  • Med Hypotheses 2011, 77:698.
  • Speeckaert M, Huang G, Delanghe JR, Taes YE: Biological and clinical aspects of the vitamin D binding protein (Gc-globulin) and its polymorphism.
  • Clin Chim Acta 2006, 372:33-42.
  • Troost D, Das PK, van den Oord JJ, Louwerse ES: Immunohistological alterations in muscle of patients with amyotrophic lateral sclerosis: mononuclear cell phenotypes and expression of MHC products. Clin Neuropathol 1992, 11:115-120.
  • White P, Cooke N: The multifunctional properties and characteristics of vitamin D-binding protein. Trends Endocrinol Metab 2000, 11:320-327.
  • Yanagihara R, Garruto RM, Gajdusek DC, Tomita A, Uchikawa T: Calcium and vitamin D metabolism in Guamanian Chamorros with amyotrophic lateral sclerosis and parkinsonism-dementia. Ann Neurol 1984, 15:42-48. 



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