segunda-feira, 27 de agosto de 2018

VITAMINA D NO TRATAMENTO DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE

A espondilite anquilosante (EA) é uma doença inflamatória crónica da família das espondiloartrites axiais. É caracterizada por artrite da coluna vertebral e das articulações sacroilíacas, oligoartrite de articulações periféricas e inflamação de locais de inserção de tendões, ligamentos e cápsulas articulares.

Outras características musculoesqueléticas sugestivas de EA incluem doenças cardíacas (incluindo insuficiência e bloqueios cardíacos), doença pulmonar (como fibrose do lobo pulmonar superior), doença gastrointestinal, fibrose retroperitoneal e doenças de pele. A prevalência mundial de EA varia entre 0,02% e 0,35%. O risco e a progressão da EA são determinados por fatores genéticos e ambientais. A manifestação inicial geralmente ocorre entre as idades de 30 a 45 anos, com uma proporção sexual de 3,4: 1 (homens: mulheres). A progressão resulta em redução da capacidade funcional, que é ainda agravada por comorbidades, especialmente doenças cardiovasculares e osteoporose.

Os sinais e sintomas comuns da espondilite anquilosante incluem:

  • Dor ou rigidez na região lombar ou nos quadris
  • Dor nos glúteos 
  • Dor na cervical
  • Fadiga frequente
  • Menos frequentemente, dor ou rigidez em outras áreas, como ombros, costelas, mãos e pés ou calcanhares. 



Em pacientes com EA, a atividade da doença pode ser medida com a ajuda de marcadores séricos inflamatórios inespecíficos, como a proteína C reativa (PCR) e a velocidade de hemossedimentação (VHS). 

A CAUSA DA ESPONDILITE ANQUILOSANTE

A causa exata dessa condição é desconhecida. Percebem-se causas ambientais e genéticas. Existe uma probabilidade significativa de manifestação genética familiar em descendentes diretos. Isto deve-se em parte devido ao gene HLA-B27, que aumenta o risco de incidência e diagnóstico de espondilite anquilosante ou outra espondiloartrite. Alguns fatores como o ambiente, hábitos alimentares e de estilo de vida podem determinar a presença ou não da doença. Fatores ambientais incluem principalmente o tabagismo.

O risco de incidência a EA é aumentado com a presença de distúrbios intestinais crónicos. Existem trilhões de bactérias dentro do intestino humano, que constituem o complexo sistema de microbiota conhecido como microbioma intestinal e desempenham um papel crítico na saúde intestinal. Cerca de 70 por cento dos pacientes com EA têm inflamação intestinal subclínica, o que indica que as duas doenças podem ser entidades semelhantes com uma origem comum, isto é, disbiose intestinal.

Num estudo percebeu-se que durante a situação ativa da doença, a maioria dos pacientes exibia um nível sérico total de IgA elevado, sugerindo translocação microbiana e falha da barreira intestinal. Outro estudo recente indicou que, no íleo terminal e quando comparados a controlos saudáveis, os pacientes com EA apresentaram maior abundância de cinco famílias bacterianas (por exemplo, Lachnospiraceae, Prevotellaceae, Rikenellaceae, Porphyromonadaceae e Bacteroidaceae) e uma menor abundância de duas famílias bacterianas. Mostrando assim a incapacidade imunitária.

VITAMINA D HORMONA IMUNOMODELADORA

A vitamina D é uma hormona com um papel já consagrado na homeostase do cálcio e do fósforo e na regulação da formação e reabsorção óssea. No entanto, atualmente já se sabe que a vitamina D tem uma interferência muito mais ampla. Estudos demonstraram que a vitamina D funciona como imunomodulador endógeno. A vitamina D altera a expressão génica que afeta funções celulares como a apoptose, diferenciação e proliferação. Regula tanto a imunidade inata como a adaptativa, suprimindo a imunidade adaptativa (funções dos linfócitos B e T) e potenciando a resposta inata (monócitos, macrófagos e células apresentadores de antígeno).

A suplementação de vitamina D resulta na redução significativa dos mediadores inflamatórios, como proteína C-reativa, um reagente inflamatório de fase aguda e metaloproteinases de matriz (MMPs), que são enzimas proteolíticas que causam danos por degradar a matriz extracelular. A vitamina D também regula ou diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias - moléculas sinalizadoras de células inflamatórias, como IL-1, IL-17 e IFN-gama.


A suplementação de vitamina D leva ao aumento da produção de peptídeos antimicrobianos, como defensinas beta e catelicidina, que melhoram a composição da microflora comensal, elevam a resposta imune contra potenciais patogénios e atenuam as respostas autoimunes como a espondilite anquilosante.

A vit. D tem mostrado ter um papel muito benéfico no tratamento da espondilite anquilosante. Para mais esclarecimentos sobre o tema contacte-nos através dos links abaixo.

Dra Inês Silva Pereira
Nutricionista

Para mais informações e agendamento de consultas siga o link Poder da Vitamina D.

Contacte-nos! 

Referências técnicas e científicas:


  • Yang L, Wang L, Wang X, Xian CJ, Lu H. A Possible Role of Intestinal Microbiota in the Pathogenesis of Ankylosing Spondylitis. Malemud CJ, ed. International Journal of Molecular Sciences. 2016;17(12):2126. doi:10.3390/ijms17122126.
  • Cai G1, Wang L1, Fan D1, Xin L1, Liu L1, Hu Y1, Ding N1, Xu S2, Xia G1, Jin X3, Xu J2, Zou Y1, Pan F4.  Vitamin D in ankylosing spondylitis: Review and meta-analysis. 
  • Clin Chim Acta. 2014 Sep 5. pii: S0009-8981(14)00392-1. doi: 10.1016/j.cca.2014.08.040. [Epub ahead of print] 
  • Fernandes S1, Etcheto A2, van der Heijde D3, Landewé R4, van den Bosch F5, Dougados M2, Moltó A2 Vitamin D status in spondyloarthritis: results of the ASAS-COMOSPA international study. Clin Exp Rheumatol. 2017 Nov 16. [Epub ahead of print] .
  • Erten S, Kucuksahin O, Sahin A, Altunoglu A, Akyol M, Koca C. Decreased plasma vitamin d levels in patients with undifferentiated spondyloarthritis and ankylosing spondylitis - 2013 Intern Med. Department of Rheumatology, Atatürk Education and Research Hospital, Turkey. 2013;52(3):339-44. Epub 2013 Feb 1. 
  • Sizheng Zhao1, Stephen J Duffield2, Robert J Moots1 and Nicola J Goodson1 Systematic review of association between vitamin D levels and susceptibility and disease activity of ankylosing spondylitis – 2014. Department of Rheumatology, Aintree University Hospital and 2School of Medical Education, University of Liverpool, Liverpool, UK. 
  • Correspondence to: Nicola Goodson, Department of Rheumatology, Clinical Sciences 


Sem comentários:

Publicar um comentário