OBESIDADE E HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA (HBP)
HBP é a condição patológica não-maligna mais comum e a sua prevalência aumenta com a idade.
De acordo com um estudo epidemiológico recente, a HBP afeta cerca de 70% dos homens com idade entre 60 e 69 anos e 80% com idade igual ou superior a 70 anos em todo o mundo.
O seu diagnóstico histológico está associado à proliferação desregulada de tecido conjuntivo, músculo liso e epitélio glandular dentro da área prostática. A proliferação celular leva a um aumento do volume prostático e ao aumento do tónus do músculo liso estromal.
A Obesidade Abdominal apresenta efeitos diversos a nível sistémico, aumenta a pressão abdominal que, consequentemente, aumenta a pressão intravesical, exacerbando os sintomas nocivos da próstata.
Outro mecanismo que sofre alterações é o sistema endócrino. O tecido adiposo eleva a expressão de uma enzima, P450 aromatase, que aumenta o rácio estrogénios/androgénios (estradiol/testosterona). Como um ciclo, este processo potencia a deposição de gordura visceral, sendo suprimida a produção de testosterona e os seus percursores – Ciclo Obesidade Hipogonadal.
OBESIDADE E CANCRO PROSTÁTICO
O processo inflamatório e o stresse oxidativo, intimamente ligados à prostatite e HBP, promovem a inflamação e doença microvascular, que pode potenciar a isquémia e mais stresse oxidativo no ambiente intraprostático. O ambiente de stresse oxidativo desregula frequentemente o programa de morte celular (pelas células Natural Killer) e leva a mutações hiperplásicas e pré-cancerígenas na próstata.
O cancro prostático é o segundo cancro mais frequentemente diagnosticado e a sexta causa mais comum de morte, no homem, em todo o mundo. Além disso é o terceiro cancro mais frequente nos homens (depois do cancro de pulmão e colo-rectal).
Os mecanismos para explicar a associação entre a obesidade e o cancro de próstata [que é dependente da insulina/fator de crescimento semelhante à insulina (Insulin grown factor) IGF-1] são a alteração das hormonas sexuais e a ativação de adipocinas causadas pela inflamação.
A insulina por si só não induz a mutações somáticas, no entanto, pelo efeito anabólico, antiapoptótico, e em concentrações exacerbadas (hiperinsulinémicas) promove a divisão celular - mitose. O que significa a promoção de divisão celular de células doentes, correspondendo ao aumento da massa cancerosa ou mutada.
O aumento dos níveis de insulina inibe a síntese de SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin). Esta, é uma proteína transportadora que liga especificamente a testosterona circulante e a diidrotestosterona e reduz a sua disponibilidade aos tecidos, correlaciona-se inversamente com o IMC. Em homens obesos, a testosterona total, SHBG, a amplitude de atuação da hormona luteínizante, a hormona luteínizante diurna e testosterona disponível são reduzidas.
Os estudos mais recentes observam que indivíduos do sexo masculino obesos têm também níveis aumentados de insulina e leptina, caraterísticas da adiposidade o que leva ao maior risco de um cancro prostático pouco diferenciado.
CONCLUSÃO
Obesidade Abdominal é um dos fatores de risco mais relacionados a doenças prostáticas. O tecido adiposo, principalmente o visceral, é um importante fator de risco para o desenvolvimento de HBP e Cancro Prostático.
As causas das patologias prostáticas são de caráter multifatorial, sendo inumerados alguns fatores, como: o aumento do rácio estradiol/testosterona; aumento de atividade nervosa simpática e a promoção do processo inflamatório, que contribui para isquémia, stresse oxidativo e ambiente celular prostático favorável para HBP e cancro.
Com um maior conhecimento da patogenia da doença prostática, dos marcadores indicadores de lesão, e de toda a abordagem preventiva e terapêutica, torna-se possível permanecer com qualidade de vida reduzindo estas condições patológicas no homem.
Dra. Inês Silva Pereira,
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt
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Referências técnicas e científicas:
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