sexta-feira, 8 de fevereiro de 2019

OS EFEITOS DO EXCESSO DE PESO NA PRÓSTATA - Parte 2

OBESIDADE E HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA (HBP)

HBP é a condição patológica não-maligna mais comum e a sua prevalência aumenta com a idade. 

De acordo com um estudo epidemiológico recente, a HBP afeta cerca de 70% dos homens com idade entre 60 e 69 anos e 80% com idade igual ou superior a 70 anos em todo o mundo.

O seu diagnóstico histológico está associado à proliferação desregulada de tecido conjuntivo, músculo liso e epitélio glandular dentro da área prostática. A proliferação celular leva a um aumento do volume prostático e ao aumento do tónus do músculo liso estromal. 


A presença de HBP está caracterizada por níveis de IMC elevados, elevada circunferência abdominal, presença de antigénios específicos prostáticos no soro sanguíneo e transtornos urinários. 

A Obesidade Abdominal apresenta efeitos diversos a nível sistémico, aumenta a pressão abdominal que, consequentemente, aumenta a pressão intravesical, exacerbando os sintomas nocivos da próstata.


Outro mecanismo que sofre alterações é o sistema endócrino. O tecido adiposo eleva a expressão de uma enzima, P450 aromatase, que aumenta o rácio estrogénios/androgénios (estradiol/testosterona). Como um ciclo, este processo potencia a deposição de gordura visceral, sendo suprimida a produção de testosterona e os seus percursores – Ciclo Obesidade Hipogonadal. 


OBESIDADE E CANCRO PROSTÁTICO

O processo inflamatório e o stresse oxidativo, intimamente ligados à prostatite e HBP, promovem a inflamação e doença microvascular, que pode potenciar a isquémia e mais stresse oxidativo no ambiente intraprostático. O ambiente de stresse oxidativo desregula frequentemente o programa de morte celular (pelas células Natural Killer) e leva a mutações hiperplásicas e pré-cancerígenas na próstata.

O cancro prostático é o segundo cancro mais frequentemente diagnosticado e a sexta causa mais comum de morte, no homem, em todo o mundo. Além disso é o terceiro cancro mais frequente nos homens (depois do cancro de pulmão e colo-rectal).

Os mecanismos para explicar a associação entre a obesidade e o cancro de próstata [que é dependente da insulina/fator de crescimento semelhante à insulina (Insulin grown factor)  IGF-1] são a alteração das hormonas sexuais e a ativação de adipocinas causadas pela inflamação. 

A insulina por si só não induz a mutações somáticas, no entanto, pelo efeito anabólico, antiapoptótico, e em concentrações exacerbadas (hiperinsulinémicas) promove a divisão celular - mitose. O que significa a promoção de divisão celular de células doentes, correspondendo ao aumento da massa cancerosa ou mutada.

O aumento dos níveis de insulina inibe a síntese de SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin). Esta, é uma proteína transportadora que liga especificamente a testosterona circulante e a diidrotestosterona e reduz a sua disponibilidade aos tecidos, correlaciona-se inversamente com o IMC. Em homens obesos, a testosterona total, SHBG, a amplitude de atuação da hormona luteínizante, a hormona luteínizante diurna e testosterona disponível são reduzidas. 

Os estudos mais recentes observam que indivíduos do sexo masculino obesos têm também níveis aumentados de insulina e leptina, caraterísticas da adiposidade o que leva ao maior risco de um cancro prostático pouco diferenciado. 

CONCLUSÃO

Obesidade Abdominal é um dos fatores de risco mais relacionados a doenças prostáticas. O tecido adiposo, principalmente o visceral, é um importante fator de risco para o desenvolvimento de HBP e Cancro Prostático. 

As causas das patologias prostáticas são de caráter multifatorial, sendo inumerados alguns fatores, como: o aumento do rácio estradiol/testosterona; aumento de atividade nervosa simpática e a promoção do processo inflamatório, que contribui para isquémia, stresse oxidativo e ambiente celular prostático favorável para HBP e cancro.


Com um maior conhecimento da patogenia da doença prostática, dos marcadores indicadores de lesão, e de toda a abordagem preventiva e terapêutica, torna-se possível permanecer com qualidade de vida reduzindo estas condições patológicas no homem.




Dra. Inês Silva Pereira,
Nutricionista
ines.pereira@clinicadopoder.pt


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Referências técnicas e científicas:



Mistry, T.; Digby, J.E.; Desai, K.M.; Randeva, H.S. (2007). Obesity and prostate cancer: a role for adipokines, European Urology, 52, p. 46–53. 
Parikesit, D.; Mochtar, C. A.; Umbas, R. & Hamid, A. R. (2015). The impact of obesity towards prostate diseases. Prostate international, 4(1), 1-6.
Vicari, E., La Vignera, S., Castiglione, R., Condorelli, R. A., Vicari, L. O., & Calogero, A. E. (2014). Chronic bacterial prostatitis and irritable bowel syndrome: effectiveness of treatment with rifaximin followed by the probiotic VSL#3. Asian journal of andrology, 16(5), 735-9. 
WHO consultation. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a World Health Organization WHO technical report series. 2000; 894:i–xii. 1–253

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